Что такое моноциты в крови повышены у взрослого: Повышенные моноциты у взрослых и детей. Причины и симптомы

Повышенные моноциты у взрослых и детей. Причины и симптомы

Добрый день, дорогие друзья. Меня зовут Гордиенко Наталия Николаевна. Я врач-инфекционист, аллерголог-иммунолог. И сегодня я хочу с вами поговорить о причинах повышения моноцитов у взрослых и детей, рассказать о симптомах при которых можно заподозрить моноцитоз и заблаговременно принять меры.

Что будет в видео:
  • 00:22 — что такое моноциты
  • 02:49 — количество лимфоцитов в крови
  • 03:42 — причины повышения моноцитов в крови
  • 06:58 — симптомы повышения моноцитов в крови
  • 10:39 — повышенные моноциты у детей (моноцитоз у детей)


Онлайн консультация врача-инфекциониста, аллерголога-иммунолога Гордиенко Наталии Николаевны


Консультация онлайн


В рамках консультации вы сможете озвучить свою проблему, врач уточнит ситуацию, расшифрует анализы, ответит на ваши вопросы и даст необходимые рекомендации.

Что такое моноциты?


Как я уже сказала, моноцит — это представитель клеток белой крови. Если переводить с древнегреческого языка, то моно – один, а цитос – клетка. Это достаточно крупная клетка, которая имеет большое ядро, немножко эксцентрично смещённое, и в нашем организме она выполняет очень важные функции. Чтобы выполнить свои задачи, так называемых, дворников или санитаров, она оснащена специальными приспособлениями.


Эта клетка может иметь амёбоидное движение, она может самостоятельно перемещаться, как амёба, в жидкой части крови, может обладать трансназальным движением. Т.е. покинуть через тонкую стеночку кровеносного сосуда своё пребывание в кровеносном русле и, соответственно, устремится в те или иные ткани. Выполняя свою функцию санитаров, она обладает таким мощным свойством, как хемотаксис (двигательная реакция микроорганизмов на химический раздражитель) и может устремляться именно в очаги воспаления. Туда, где есть много разрушенных клеток, туда, где могут быть погибшие бактерии, вирусы, погибшие клетки организма.


Допустим, идёт гриппозное состояние, и в этот период происходит большое разрушение эпителиальной клетки носоглотки или ротоглотки. И моноциты, в период гриппа будут туда устремляться, стараться утилизировать погибшие клетки. Обволакивая достаточно крупные куски разрушенных клеток бактерий, переваривая их, будут заниматься подготовкой ткани к реперативным процессам (процессам восстановления). Они должны вычистить поле, а на этом поле уже будут расти потом молодые, здоровые клетки. После ликвидации очага воспаления.

Норма моноцитов в крови


Концентрация моноцитов в крови бывает относительная и абсолютная. Абсолютная концентрация выявляется врачом лаборатории под микроскопом, в одном микролитре крови и составляет:

  • 0,04-0,8*109/л для взрослых
  • 0,05-1,1*109/л для детей до 12 лет.


А относительная, рассчитывается относительно всех лейкоцитов и должна быть от 1%, до 10%. Всё, что выше – это моноцитоз, или повышение количества моноцитов.

Причины повышения моноцитов


На ровном месте, просто так, количество моноцитов не увеличивается. К тому есть определённые причины. Я хочу вам назвать основные заболевания и состояния, при которых будет повышаться количество моноцитов в крови.

  • Конечно, на первом месте будет стоять туберкулёз, в том числе внелёгочные формы туберкулёза. Именно он будет вызывать это состояние. К сожалению, сегодня широко начинает повышаться количество туберкулёза внелёгочной формы, допустим, других органов: почек, кишечника, кожи, позвоночника, лимфоузлов, особенно выросли случаи заболевания туберкулёза лимфоузлов. При всех этих состояниях, при любой форме туберкулёза, у человека всегда будет повышаться количество лимфоцитов.
  • Сифилитическое поражение, сифилис это тоже системное заболевание, при нём тоже будет моноцитоз или повышение количество лимфоцитов.
  • Заболевания аутоиммунного характера. В первую очередь заболевания аутоиммунного характера соединительных тканей, такие как: системная красная волчанка, ревматоидные состояния, ревматоидный артрит, узелковый периартрит. Когда идёт иммунное воспаление в соединительные ткани. При этих состояниях тоже будет моноцитоз.
  • Проблемы пищеварительного тракта, в частности язвенный колит, воспаление тонкого кишечника, болезнь Крона, это те состояния, когда количество лимфоцитов в крови тоже будет повышаться.
  • Раковые опухоли, при них тоже будет моноцитоз.
  • Восстановительный период после любого воспалительного процесса инфекционного генеза. Что это значит? Любое инфекционное заболевание может вызвать состояние моноцитоза. И если развивается моноцитоз, при заболеваниях не связанных с туберкулёзом, сифилисом, то повышение моноцитов будет говорить о том, что инфекционный процесс вошёл в свою завершающую стадию. Иными словами, моноциты, активировавшись в фагоциты, говорят о том, что воспалительный процесс входит в свою завершающую стадию.
  • Как ни странно, стрессы. Они могут вызывать моноцитоз. Именно психо-эмоциональные стрессы через нарушение психо-эмоционального равновесия, через зону гипофиз-гипоталамус, через адреналовые системы, могут вызвать повышение моноцитов.
  • Онкологические заболевания, такие как лимфомы или болезнь Харченко, они тоже могу вызвать, спровоцировать повышение количества лимфоцитов.

Симптомы


Что же человек при этом будет чувствовать, как он себя будет ощущать? Что должно с подвигнуть человека, чтобы он пошёл, сдал анализ крови? Какие у него могут быть симптомы, которые могут привести к повышению моноцитов в крови?

  • Это может быть беспричинная потеря веса.
  • Снижение или полное отсутствие аппетита.
  • Повышенная утомляемость. Безосновательная слабость. Вроде и выспался, вроде и не переутомился, вроде и отдыхал, а утром встал, и сил нет. Вот это безосновательная слабость требует обязательного контроля анализа крови.
  • Тревоги, панические атаки, депрессивное состояние, либо психо-эмоциональное возбуждение. Это тоже должно с подвигнуть человека, к тому, что нужно пойти и сделать развёрнутый анализ крови.
  • Раздражительность, апатия, сонливость – любые нарушения психо-эмоционального состояния могут вызвать изменения в периферической крови.
  • Внезапный отказ от мясной пищи, даже до отвращения к мясной пищи. Как правило, в развернутом анализе крови будет присутствовать моноцитоз.
  • Нарушение со стороны желудочно-кишечного тракта: вздутия, бурная моторика, нарушение стула, как запоры, так и понос, повышенное выделение слизи с калом.
  • Сухой длительный, продолжительный кашель иногда с прожилками крови, скудно отделяемой мокротой.
  • Суставные мышечные боли, мышцы в спине, мышцы в ногах. Это тоже требует расшифровки, обследования.
  • Специфические высыпания на коже, на слизистых оболочках тоже могут быть состоянием, при которых будет моноцитоз или повышение концентрации моноцитов в крови.
  • Наличие высыпаний на половых органах.


Надо сказать, что все вышеперечисленные причины могут беспокоить как по отдельности, так и суммарно, вместе. По несколько симптомов, объединяясь в целые синдромы. Хочу подчеркнуть, что сам по себе моноцитоз, повышение количества моноцитов в крови – это не диагноз. Это состояние периферической крови клеток иммунной системы, которые говорят о том, что в «государстве» не всё в порядке, и это требует обязательного обследования, требует внимательного отношения и дальнейшей расшифровки.

Моноцитоз у детей


Отдельно хочу поговорить о моноцитозе у детей. Это в последнее время достаточно распространённое состояние, и не всегда родители и , к сожалению, даже не всегда медицинские работники знают о чём нужно подумать при моноцитозе. Какие же патологические причины или болезненные причины могут вызвать повышение количества моноцитов у детей?

  • Во-первых, это болезни вызванные бактериями, грибками и вирусами. В принципе, любые из этих «друзей» могут вызвать повышение моноцитов в крови у ребёнка.
  • Заражение глистами. Его даже на первое место поставила бы в детской практике.
  • Воспалительные процессы в желудочно-кишечном тракте. И то состояние желудочно-кишечного тракта, которое мы называем: дисбактериоз кишечника, что тоже не является диагнозом, но именно микробиота может определять концентрацию моноцитов и вызывать моноцитоз.
  • Отравления. Любые отравления могут вызвать моноцитоз в организме у ребенка.
  • Аллергические реакции у ребёнка. Если говорит о детях раннего возраста, то это преимущественно генетически-обусловленные пищевые непереносимости. Если говорить о детях более старшего возраста, то это могут быть аллергические реакции, связанные с теми же паразитозами, глистными инвазиями, поражениями простейшими, либо употреблением продуктов питания, содержащих очень много консервантов, аллергенов, всевозможных стабилизаторов и т.п., то есть не совсем пригодная для питания ребёнка пища.
  • Онкологические заболевания крови. Конечно, они тоже могут вызвать моноцитоз, и, в первую очередь, этой лейкозы, лимфомы.
  • Аутоиммунная патология детей.
  • Ревматоидные артриты или ювенильные ревматоидные артриты.
  • Системная красная волчанка.
  • Болезнь Крона.
  • Инфекционные процессы после хирургических вмешательств тоже могут вызывать моноцитоз, и это будет одной из защитных реакций организма.


Если говорить о моноцитозе в детской практике, то, конечно же, в первую очередь это будет связано с вирусными инфекциями, острыми респираторными вирусными инфекциями, заболеваниями инфекционной природы, бактериальными желудочно-кишечного тракта. Поэтому с одной стороны бояться моноцитоза не нужно, но с другой стороны, это показатель крови, который может говорить о каких-то серьёзных, еще скрытых проблемах проблемах, не проявляющихся клинически ярко. И это есть повод для того, чтобы более углублённо провести исследования конкретному человеку.


Вот, собственно, всё, что я хотела вам рассказать о моноцитах. Если у вас возникли вопросы, можете писать нам или задавать под нашим видео. И если вам всё понятно, рада была дать вас эту информацию. Приходите к нам, если возникнет необходимость, и будьте здоровы.

Моноциты — общий анализ крови

Моноциты — общий анализ крови

Моноциты — общий анализ крови

Моноциты в крови: норма, выше нормы, понижены

Что такое моноциты в анализе крови? И что значит, если они повышены?

Моноциты

Моноциты – немногочисленные, но по размеру наиболее крупные иммунные клетки организма.
Эти лейкоциты принимают участие в распознавании чужеродных веществ и обучению других лейкоцитов к их распознаванию. Могут мигрировать из крови в ткани организма. Вне кровеносного русла моноциты изменяют свою форму и преобразуются в макрофаги. Макрофаги могут активно мигрировать к очагу воспаления для того, чтобы принять участие в очищении воспаленной ткани от погибших клеток, лейкоцитов, бактерий. Благодаря такой работе макрофагов создаются все условия для восстановления поврежденных тканей.

возрастПоказатель в  %
Новорожденные3 — 12
до 2 недель5 — 15
С 2 недель до 1 года4 — 10
С 1 год до 2 лет3 — 10
С 2 до 5 лет3 — 9
С 6 до 7 лет3 — 9
С 8 до 9 лет3 — 9
С 9 до 11 лет3 — 9
С 12 до 15 лет3 — 9
С 16 лет и взрослые3 — 9

Причины повышения моноцитов (моноцитоз — содержание моноцитов более 0,7 × 109/л):

  • Хронический моноцитарный лейкоз
  • Инфекции вызванные  вирусами, грибками (кандидоз), паразитами и простейшими
  • Восстановительный период после острого воспалительного процесса.
  • Специфические заболевания: туберкулез, сифилис, бруцеллез, саркоидоз, неспецифический язвенный колит
  • Ревматические заболевания — системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит
  • Болезни кроветворной системы острый лейкоз, миеломная болезнь, лимфогранулематоз
  • Отравление фосфором, тетрахлорэтаном.

Причины снижения моноцитов (моноцитопения)

  • апластическая анемия
  • волосатоклеточный лейкоз
  • гнойные поражения (абсцессы, флегмоны, остеомиелит)
  • роды
  • после хирургической операции
  • прием стероидных препаратов (дексаметазон, преднизолон)

Расписание поездов Москва — Сочи

Авиакалендарь низких цен Москва — Сочи

Метки: выше нормы, моноцитоз, Моноциты, Моноциты в крови, моноциты выше нормы, Норма, Общий анализ крови, понижены, Что такое моноциты в анализе крови

Предыдущий: Базофилы — общий анализ кровиСледующий: Программа развития здравоохранения

Похожие сообщения

Этот сайт использует cookie для хранения данных. Продолжая использовать сайт, Вы даете свое согласие на работу с этими файлами. OK

Моноцитоз — Повышение моноцитов

Моноциты – это клетки, содержащиеся в крови и отвечающие за здоровье иммунитета. Они обладают способностью к фагоцитозу, то есть могут поглощать и разрушать любые чужеродные частицы, попавшие в кровь, будь то молекулы токсинов или вредоносные бактерии. В свете такой их роли несложно себе представить, насколько важно сохранение нормального количества и полноценной функции этих клеток. Но иногда то и другое может меняться. В этом посте мы поговорим о том, из-за чего могут быть повышены моноциты у взрослого человека или ребенка.

Если моноциты повышены у ребенка:

Как правило, повышение уровня какого-либо вида лейкоцитов говорит о том, что существует определенная угроза для здоровья, из-за которой та или иная разновидность клеток становится более востребованной. Из-за этого клетки увеличиваются в числе и начинают активнее бороться с источником опасности. Таким образом,  если моноциты повышены (такое состояние называется моноцитозом), это часто указывает на наличие какой-то болезни.

Но не всегда. Так, у маленьких детей могут быть возрастные периоды, на протяжении которых уровень моноцитов оказывается повышен относительно нормы (для взрослого она составляет 4-8%). Например, после рождения у младенцев моноциты могут быть на уровне 4-12%, в течение первого года жизни они могут достигать 10%, и это норма.

В остальных случаях, если моноциты у ребенка повышены, и это нельзя объяснить физиологическими изменениями, значит, причины этого явления состоят в каком-то заболевании, то есть они те же, что и при повышении показателя моноцитов у взрослых.

 Если моноциты повышены у взрослого:

Причинами моноцитоза у взрослого человека могут быть разные болезни. Чаще всего это:

1. Инфекционные заболевания. Бактерии, вирусы, простейшие и грибки – первые «враги» моноцитов, именно поэтому на их присутствие  в организме эти клетки реагируют прежде всего. В качестве примеров заболеваний можно привести инфекционный эндокардит, болезни, вызванные одноклеточными паразитами, сифилис, туберкулез, кишечные инфекции.

Конечно, существует море других, гораздо более частых инфекций, однако в перечисленных случаях моноциты в крови повышены больше всего. Возрастание этого показателя тем больше, чем «ближе» агрессор к крови, чем больше возбудителей находится в кровотоке. Самое значительное повышение, как несложно догадаться, можно наблюдать при сепсисе, или заражении крови, когда кровь становится для микробов питательной средой, они в больших количествах там содержатся, размножаются и разносятся по органам.

2. Аутоиммунные заболевания. При системной красной волчанке, ревматоидном артрите, различных серонегативных артритах и прочих болезнях этой группы возможно довольно большое повышение моноцитов. Правда, это не обязательно. Очень многое зависит от конкретной болезни, ее тяжести, фазы (обострение или ремиссия), а также от того, какое человек получает лечение.

3. Болезни системы крови. В частности, увеличение содержания моноцитов в крови может возрастать при некоторых видах лейкозов, а именно при тех формах, где как раз поражается тот росток клеток, из которого происходят моноциты. В этом случае их количество возрастает в разы, их даже может быть больше, чем других клеток крови. Правда, в такой ситуации в анализе обнаруживаются не «настоящие» моноциты, а клетки, видоизмененные в раковые (лейкоз – это рак крови).

Иногда  моноциты в крови повышены при лейкемоидных реакциях, лимфогранулематозе, но в последнем случае они возрастают не очень сильно, в среднем до 10-12%.

4. Хирургические операции. В послеоперационном периоде в крови больных может наблюдаться преходящее возрастание уровня моноцитов. Это вызвано тем, что в организм человека произошло вмешательство, были повреждены сосуды и т.д. Иммунная система реагирует на подобное увеличением некоторых видов лейкоцитов.

Что делать при повышении моноцитов:

Если в анализе крови человека обнаружено повышенное содержание моноцитов, очень важно понять причину этого явления, для чего следует обратиться к врачу. Доктор проведет обследование и определит, есть ли поводы для беспокойства.

Если речь идет о ребенке, для которого колебания уровня моноцитов – это нормально, то никакого лечения не потребуется. В тех случаях, когда моноцитоз – это просто реакция организма на операцию или травму, какие-то особые таблетки тоже не пригодятся. Если же у человека обнаружено заболевание, ему предстоит лечение препаратами, действующими против выявленной болезни.

Кроме того, на фоне основного лечения   следует принимать препарат Трансфер Фактор. Это природное иммунокоректирующее средство: эффективное и при этом безопасное. Его прием улучшает способность фагоцитов к полноценной работе и повышает устойчивость организма к болезням, так что при любой причине повышения моноцитов он оказывает самое благоприятное воздействие на состояние здоровья человека.

причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!


Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.


Эозинофилия: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Эозинофилия – это состояние, при котором отмечается повышение уровня эозинофилов в крови. Эозинофилы представляют собой один из видов белых клеток крови – лейкоцитов, образуются в костном мозге, откуда попадают в кровоток. Повышение их количества отмечается при паразитарных и аллергических заболеваниях, туберкулезе, инфекционных процессах и некоторых других состояниях и заболеваниях, требующих полноценного обследования и специфической терапии.

Разновидности эозинофилии

По количеству клеток в единице крови различают следующие эозинофилии:

  • легкая, когда содержание эозинофилов составляет от 500 до 1500 в микролитре крови;
  • умеренная, когда содержание эозинофилов составляет от 1500 до 5000 в микролитре крови;
  • выраженная, когда содержание эозинофилов составляет более 5000 в микролитре крови.


По причине возникновения различают:

  • первичную, или клональную эозинофилию, которая наблюдается при патологиях крови;
  • вторичную, или реактивную эозинофилию, которая развивается как ответная реакция на аллергены, паразитарные инвазии и т.д.
  • идиопатическую, или транзиторную эозинофилию, причины которой выяснить не удается.

Возможные причины эозинофилии

В наибольшей степени эозинофилы задействованы в иммунном ответе с выраженным аллергическим компонентом.


Аллергическая реакция является одной из форм ответа организма на проникновение извне чужеродных агентов (аллергенов).


Аллергеном может стать практически любое вещество, однако чаще в роли аллергена выступают белки. При первом попадании аллергена в организм клетки лимфоциты начинают вырабатывать особый вид антител IgE, играющих ключевую роль в развитии аллергической реакции при повторном контакте организма с данным аллергеном. Антитела активируют эозинофилы, приводя к их повышенному содержанию в крови.

Заболевания, при которых повышаются эозинофилы крови

Эозинофилия является характерным проявлением аллергических заболеваний и состояний, таких как:

  • аллергический ринит и конъюнктивит;
  • атопический дерматит;
  • бронхиальная астма;
  • пищевая аллергия и др.


Другая причина повышения уровня эозинофилов в крови — глистные инвазии, или гельминтозы (аскаридоз, токсокароз, энтеробиоз и др.).


С одной стороны, эозинофилы обладают противопаразитарной активностью, за счет способности выделять эозинофильный катионный белок и активные формы кислорода, которые губительны для гельминтов. С другой стороны, продукты метаболизма гельминтов вызывают реакцию гиперчувствительности, для которой свойственны симптомы аллергии.


Следующая группа заболеваний, протекающих с повышением количества эозинофилов, — ревматологические патологии, или системные воспалительные заболевания соединительной ткани. Данные заболевания в абсолютном большинстве случаев являются аутоиммунными.


В основе аутоиммунных процессов лежит нарушение распознавания клетками иммунной системы собственных тканей, в результате чего они воспринимаются как чужеродные. Против них начинают вырабатываться антитела, и запускается воспалительный процесс.


Одним из аутоиммунных заболеваний, для которого характерна эозинофилия, является разновидность васкулита (воспаления сосудов) – эозинофильный гранулематоз с полиангиитом, или синдром Черджа–Стросса (воспаление мелких и средних кровеносных сосудов).

Эозинофилия может свидетельствовать о наличии в организме злокачественного процесса. Это связано с тем, что клетки злокачественных опухолей вырабатывают, среди прочего, вещества, стимулирующие образование эозинофилов. Так, эозинофилия является частым симптомом хронического миелолейкоза.

К каким врачам обращаться при эозинофилии


Эозинофилия не является самостоятельным заболеванием, но может быть признаком аллергических, аутоиммунных, инфекционных патологий.


Поэтому сначала можно обратиться к
терапевту (врачу общей практики) или
педиатру, если пациентом является ребенок. Зачастую данных, собранных в процессе опроса и клинического осмотра пациента, может оказаться достаточно для направления на прием к узкопрофильному специалисту. Так, при впервые выявленном аллергическом заболевании требуется консультация аллерголога-иммунолога, при гельминтозе — врача-инфекциониста, а при подозрении на аутоиммунный процесс – ревматолога.

Диагностика и обследование при эозинофилии


После тщательного сбора анамнеза и выявления ключевых фактов развития заболевания назначают лабораторные обследования.

Клинический анализ крови с определением лейкоцитарной формулы необходим для определения количества эозинофилов. В данном исследовании важно провести микроскопию мазка, которая позволяет не только достоверно подсчитать количество эозинофилов, но и выявить наличие в крови специфических клеток, характерных, например, для лейкоза и некоторых аутоиммунных заболеваний.

Анализ крови на лейкоциты

Что такое лейкоциты, их роль, виды

Лейкоциты или, как их еще называют, «белая кровь» выполняют защитную функцию организма, уничтожая шлаки, токсины, вирусы, бактерии и инородные тела. Они являются своеобразной линией обороны, которая не только не дает инфекции распространяться, но еще и уничтожает ее.

Лейкоциты образуются в костном мозге. Проходя ряд промежуточных стадий развития, в кровь попадают уже зрелые клетки, способные бороться с инфекцией. Однако срок их жизни довольно короткий (варьируется от 4 до 20 дней), поэтому обновление происходит регулярно. Резкое увеличение выработки лейкоцитов происходит в ответ на любое повреждение тканей или возникновение вредоносных агентов для того, чтобы вовремя дать воспалительный ответ, целью которого является изоляция повреждения, уничтожение возбудителя и восстановление тканей.

Клетки лейкоцитарного ряда делятся на 5 типов, каждый из которых обладает индивидуальными особенностями и функциями:

  • Базофилы. Эта самая малочисленная группа лейкоцитов, которая не только помогает другим клеткам обнаружить чужеродных агентов, но и препятствует их распространению в организме, нейтрализует токсины и яды и подавляет аллергены;
  • Эозинофилы. Являются основными эффекторными клетками при инфекционных, паразитарных, аллергических и онкологических заболеваниях. Именно они выделяют токсичные для тканей медиаторы, которые поддерживают воспаление;
  • Моноциты. Это самый большой вид лейкоцитов, основной функцией которых является фагоцитоз, иными словами — поглощение, в том числе и довольно крупных инородных частиц;
  • Лимфоциты. Они, пожалуй, выполняют одну из самых важных защитных функций – отвечают за иммунитет. Именно они вырабатывают антитела, которые препятствуют повторному заболеванию. Составляют от 25 до 40% от общей массы лейкоцитов в крови;
  • Нейтрофилы. Это своеобразные универсальные бойцы, которые способны покидать кровяной поток и устремляться к инфекции, активно способствуя воспалению. Это самая многочисленная группа лейкоцитов, которые обладают способностью поглощать и разрушать чужеродные частицы.

Норма лейкоцитов в крови

Показания к назначению анализа на лейкоциты

Так как лейкоцитарный анализ проводится в рамках общего анализа крови, на регулярной основе его проходит каждый человек, следящий за своим здоровьем. К таким людям относятся и беременные: при отсутствии каких-либо признаков заболеваний, они подвергаются данному исследованию регулярно, дабы заблаговременно можно было выявить заболевания и отклонения в развитии беременности.

Помимо диспансеризации, анализ сдается при госпитализации и перед операционным вмешательством, дабы провести базовое обследование и получить информацию об общем состоянии организма. В рамках постановки диагноза общий анализ назначается при подозрениях на воспалительные процессы в организме, паразитарные инвазии, инфекционные заболевания и аллергические реакции. Определенные изменения в лейкоцитарном составе могут свидетельствовать об онкологии и послужить поводом для более глубокого исследования.

Также этот анализ применяется для оценки качества лечения, по составу крови определяется эффективность нынешней медикаментозной терапии: возможно, выбранный план не помогает и нуждается в корректировке.

Подготовка к анализу

Количество лейкоцитов в крови зависит от многих факторов, и самый главный из них – это возраст. У детей иммунных клеток гораздо больше, чем у взрослых. Также влияет время суток, рацион питания и принимаемые лекарственные препараты. Иначе обстоят дела в случае с половой принадлежностью – у мужчин и женщин лекоцитарный состав крови примерно одинаковый. Нормы распределения групп лейкоцитов у здорового человека выглядят так:

  • Базофилы, как самая малочисленная группа, составляют всего 0,5 – 1% от общего числа лейкоцитов в одном микролитре крови;
  • Эозинофилы занимают немного большую часть – 2,5%;
  • Моноциты составляют 5%;
  • Лимфоциты относятся к одной из самых многочисленных групп и составляют, примерно, 35% от общего числа лейкоцитов;
  • Нейтрофилы – это самая многочисленная группа, на долю которой приходится 55%.

Лейкоцитарный анализ включен в общий анализ крови, где показатели лейкоцитов отражают их суммарное число. Как уже говорилось, при проведении анализа очень важен возраст. Для детей существуют следующие нормы:

  • Новорожденный (1 – 3 дня) — от 7 до 32 × 109 единиц на литр (Ед/л)
  • Возраст до 12 месяцев — от 6 до 17,5 × 109 Ед/л
  • Возраст от 1 до 2 лет — от 6 до 17 × 109 Ед/л
  • Возраст от 6 до 16 лет — от 4,5 до 13,5 × 109 Ед/л

У взрослых мужчин норма колеблется от 4,2 до 9 × 109 Ед/л, а у взрослых женщин — от 3,98 до 10,4 × 109 Ед/л. У пожилых численность лейкоцитов резко снижается, и для мужчин норма составляет от 3,9 до 8,5 × 109 Ед/л, а для женщин — от 3,7 до 9 × 109 Ед/л.

Общий анализ крови

Клинический анализ на лейкоциты, который также называется общим, дает развернутую характеристику качественному и количественному составу крови, а именно: характеристика эритроцитов и их показатели, характеристика количества лейкоцитов и процентное соотношение их групп и характеристика тромбоцитов.

При клиническом анализе крови особое внимание уделяется лейкоцитам, так как именно от них зависит способность организма противостоять инфекциям и различным заболеваниям. В процессе исследования составляется лейкоцитарная формула, то есть в процентном соотношении приводится количество лейкоцитов всех групп: базофилы, эозинофилы, моноциты, лимфоциты и нейтрофилы.

Примечательно, что повышенное количество лейкоцитов говорит о наличии заболевания, но при этом поставить какой-то конкретный диагноз лишь по этому показателю не возможно. Данные анализируются только совместно с результатами исследования эритроцитов и тромбоцитов (особое внимание уделяется эритроцитам), только в этом случае можно будет либо поставить точный диагноз, либо спланировать дальнейшее обследование и лечение. Более того, зачастую наиболее точные результаты можно получить только при анализе динамики показателей крови, то есть, сдавая общий анализ несколько раз.

Расшифровка результатов анализа (повышенные лейкоциты)

Когда сумма лейкоцитов в крови выше нормы, это состояние называют лейкоцитозом. Перед постановкой диагноза важно изначально исключить физиологический лейкоцитоз, который в результате небольшого увеличения показателей говорит о том, что в ближайшее время человек пережил физическую нагрузку, стресс или просто поел (во время приема пищи организм заранее готовится защищаться от возможного отравления, увеличивая численность лейкоцитов в крови). В этом случае лейкоциты увеличиваются равномерно и на короткий промежуток времени.

Иначе обстоят дела, если повышено количество из какой-то конкретной группы. Например, если счет идет на тысячи нейтрофилов, это означает, что в организме идет воспалительный процесс, либо же это свидетельствует о наличии инфекции или о повреждении тканей. Когда результат выше нормы уже на миллионы, это может сигнализировать о таких грозных заболеваниях, как онкология, туберкулез, сильная интоксикация или серьезная травма.

По количеству эозинофилов можно определить наличие аллергической реакции, которая проявляется значительным увеличением числа этих клеток по отношению к другим группам лейкоцитов. Этой же реакцией проявляется непереносимость некоторых медикаментозных препаратов.

Повышение базофилов часто наблюдается у беременных женщин, это является нормой, но в случае отсутствия беременности, данный показатель сигнализирует о возможных проблемах с кишечником, почками, селезенкой.

Лимфоциты повышены в том случае, если организм страдает от серьезной вирусной инфекции (например, туберкулез), а моноцитарный лейкоцитоз говорит, что, либо человек, перенесший инфекционное заболевание, находится сейчас в процессе выздоровления, либо же сигнализирует о наличии некоторых видов опухолей.

Пониженные лейкоциты в крови

Если лейкоциты повышены – значит в организме идет воспалительный процесс, либо борьба с инфекцией, но организм борется самостоятельно и нередко справляется с поставленной задачей, но вот о чем сигнализируют пониженные лейкоциты? О понижении иммунитета человека, об ухудшении способности его организма сопротивляться различным заболеваниям.

Сниженный уровень лейкоцитов говорит о проблемах в кроветворной системе, а именно, в костном мозге, который занимается производством клеток крови. Химиотерапия при раковых заболеваниях, а так же прием средств на основе интерферона может вызвать снижение количества показателей. но не всегда пониженные результаты говорят о наличии серьезного заболевания. Иногда причина может быть проста – неправильное питание и весомый недостаток некоторых витаминов: витамины группы В, медь, железо и фолиевая кислота.

Сильно заниженные лейкоциты могут быть признаком такого заболевания, как СПИД. Это отклонение должно послужить поводом для проведения более глубокого анализа состояния здоровья.

Обследование в МедАрт

Если вы хотите получить на 100% достоверный результат общего (клинического) анализа крови, в диагностическом центре МедАрт вам всегда будут рады. Наши специалисты имеют высшую квалификацию и полностью компетентны в доверенной им работе. Высокоточная современная медицинская аппаратура, качественные реагенты, необходимый расходный материал – мы гарантируем каждому своему клиенту обслуживание на высшем уровне.

У нас вы сможете сдать общий анализ крови в спокойной и комфортной обстановке, не искажая результаты своих анализов полученным в долгой очереди стрессом и эмоциональным напряжением. Точные и достоверные результаты вы сможете получить уже через один рабочий день.

о чем это говорит у взрослых женщин и мужчин, причины увеличения при беременности

Автор Екатерина Сергеевна Чураева На чтение 6 мин. Просмотров 1.1k.

Ситуация, когда в крови повышены моноциты, достаточно распространена. Они являются важным эшелоном защиты организма от чужеродных агентов. Их увеличение может свидетельствовать о протекании патологического процесса самого различного характера.

Лечить повышение моноцитов в крови следует посредством терапии основного заболевания, послужившего причиной развития подобного отклонения.

Функции моноцитов в организме человека

Эти клетки – самые большие форменные элементы в сосудах, они относятся к фракции лейкоцитов, подгруппе агранулоцитов. Основная деятельность моноцитов осуществляется не в сосудистом русле, а в тканях. Куда они мигрируют через несколько суток после выхода из места своего образования – костного мозга.

В тканях моноциты перерождаются в макрофаги. Но и до этого момента они способны выполнять часть своих функций. Главная из них – фагоцитоз. Она характеризуется способностью захватывать антигены, гибнущие клетки, а также продукты их распада. Знания о значении моноцитов – это ключ к пониманию того, что такое их повышение в крови у взрослых.

К дополнительным функциям моноцитов и макрофагов относятся:

  • презентация чужеродного агента лимфоцитам, которые в будущем смогут распознавать и более эффективно уничтожать «нарушителя»;
  • участие в жизнедеятельности и размножении окружающих клеточных структур, процессах заживления;
  • борьба с опухолевыми клетками;
  • активность в аллергических и воспалительных реакциях;
  • пирогенное действие – воздействуя на центр терморегуляции, они принимают участие в механизме повышения температуры тела.

Этот вид лейкоцитов участвует в сложных иммунных реакциях. Превышение нормального уровня моноцитов в крови у взрослого в медицинской литературе называется моноцитозом.

Моноциты в крови

Нормальные значения в крови

В абсолютных значениях при нормальных условиях уровень моноцитов в крови остается в пределах 240-700 клеток на микролитр (кл/мкл). При использовании стандартного общего анализа крови подсчитывается иной показатель – их процентное содержание в лейкоцитарной формуле.

Если на 100 лейкоцитов концентрация моноцитов не вписывается в диапазон 3-11 клеток, наблюдается их сниженный или повышенный уровень в крови.

Подобное отклонение часто наблюдается за счет снижения концентрации в крови других форменных элементов. При этом процент моноцитов в лейкоцитарной формуле увеличен, но при подсчете абсолютных чисел – остается в пределах нормы.

О чем говорит повышенное значение у взрослого?

Повышение уровня агранулоцитов у взрослого является довольно частым явлением – чтобы понять, о чем это говорит, необходимо знать, при каких болезнях наблюдается такая картина анализа крови.

Причины роста у мужчин

Моноцитоз – это индикатор одного из следующих состояний:

  • воспалительного процесса в организме;
  • проникновения инфекции (вирусов, бактерий грибков) или паразитов;
  • развития патологии системы крови.

Существует ряд болезней, для которых один из возможных характерных симптомов – повышенные моноциты в крови. Ниже перечислены основные из них:

  • ревматические заболевания – узелковый периартериит, ревматизм, ревматоидный артрит;
  • патологии со специфическим течением: сифилис, саркоидоз, туберкулез;
  • повышенная функция коры надпочечников – синдром Кушинга;
  • заболевания системы пищеварения – неспецифический язвенный колит, болезнь Крона;
  • серповидноклеточная анемия, острый лейкоз, полицитемия, миеломная болезнь.

Повышенный уровень моноцитов в крови встречается как у женщин, так и у мужчин – о том, что это значит в конкретном случае, точно скажет врач после проведения необходимого объема обследований. Подобное отклонение в анализах может наблюдаться в течение восстановительного периода после операции или тяжелой болезни. Отравление фосфором или тетрахлорэтаном также становится причиной того, что уровень моноцитов растет выше нормы.

У женщин

У женщин анализ крови имеет свои особенности, в связи с периодическими колебаниями гормонального фона – это значит, что повышенный уровень моноцитов может зависеть от эндокринной системы. Проводились исследования, в которых отмечалась связь между менструальным циклом и концентрацией этих клеток. Но такие колебания не выходят за пределы нормальных значений.

При определенных условиях, когда моноциты выше нормы, может наблюдаться снижение репродуктивной функции – это значит, что излишняя активность агранулоцитов связана со способностью к зачатию. Данный факт продолжает активно изучаться. Моноцитоз наблюдается после процедуры искусственного прерывания беременности. Причины повышения моноцитов в крови у женщин до сих пор подлежат всестороннему изучению.

При беременности

При беременности организм женщины характеризуется особой чувствительностью. Проникновение даже самой безобидной инфекции может провоцировать повышенное содержание моноцитов в крови.

На ранних сроках моноцитоз у беременной является вариантом нормы. Он возникает вследствие адаптации иммунитета к новому физиологическому состоянию.

Если моноциты немного повышены, но женщина не чувствует признаков недомогания, волноваться не стоит. В случае появления каких-либо жалоб необходимо сообщить врачу.

Выше нормы у ребенка

О причинах, почему моноциты могут быть повышены у ребенка, следует сказать отдельно. У детей причины данного отклонения бывают такими же, как у взрослых, но есть ряд патологий, которые присущи преимущественно детскому возрасту. Среди них моноцитоз чаще присутствует при следующих болезнях:

  • корь;
  • ветрянка;
  • скарлатина.

Повышенное количество моноцитов в крови бывает связано с возрастом. К примеру, в периоды, когда наблюдается прорезывание и смена зубов. Моноциты часто завышены после удаления аденоидов или небных миндалин. Какова норма лейкоцитов для детей?

При ветрянке у ребенка могут быть повышены моноциты

Что делать и к кому обращаться?

Разобравшись, что это значит, следует узнать, как поступать при моноцитозе у взрослого. Тактика зависит от обстоятельств выявления патологии.

Если повышение в крови моноцитов у мужчины или женщины было обнаружено случайно, при профилактическом скрининге, желательно повторить анализ. Для сравнения лучше выбрать другую лабораторию. Если много моноцитов в крови, это значит, что необходимо проследить процесс в динамике. В случае подтверждения результата возникает необходимость проведения более углубленного обследования для установки точной причины отклонения.

Увеличение моноцитов в крови у взрослых нередко обнаруживается при наличии уже диагностированной причины. Такое исследование проводится для отслеживания динамики течения основного заболевания. Это значит, что даже при снижении повышенного уровня моноцитов в анализе крови до нормальных цифр, необходимо безукоризненно следовать указаниям врача и продолжать лечить конкретную патологию.

Терапией заболеваний, которые вызывают моноцитоз, занимаются следующие специалисты:

  • инфекционист;
  • ревматолог;
  • фтизиатр;
  • гастроэнтеролог;
  • дерматолог.

В своей практике с такой проблемой сталкивается пульмонолог при лечении тяжелых пневмоний и аллерголог. Самое прямое отношение к проблеме высокого уровня моноцитов у взрослого имеют такие специалисты, как иммунолог и гематолог.

В первую очередь, при диагностировании данного отклонения в анализе крови следует обращаться к терапевту в поликлинике.

Полезное видео

Что показывает общий анализ крови и зачем он нужен, расскажет врач:

Заключение

Увеличение моноцитов в крови у взрослого – это показатель попадания в организм инфекционного агента, развития воспалительного процесса или патологии системы крови.

Ни в коем случае не следует самостоятельно стараться привести его в норму. Определить, что это значит, если повышены моноциты в крови, может лишь квалифицированный специалист.

Не стоит забывать, что в определенных случаях такое состояние является вариантом нормы.

о чем это говорит, женщин, причины, что значит моноцитоз, мужчин, увеличены, если выше нормы абсолютное содержание, высокие абс

Многих людей интересует вопрос о том, что такое моноциты, и что такое моноцитоз. Моноциты — это кровяные клетки белого цвета, а моноцитоз — это их увеличенное количество. Также пациенты интересуются, когда моноциты повышены у взрослого, о чем это говорит. Это может быть свидетельством болезни кровеносной системы, наличии инфекции и т. д.

Как определить уровень

Установить количество моноцитов в крови можно, сдав общий анализ крови (ОАК). Моноциты являются видом лейкоцитов и рассчитываются по специальной лейкоцитарной формуле лаборантом. Различают 2 показателя моноцитов в общем анализе крови: абсолютное количество, исчисляемое в среднем количестве клеток на 1 микролитр (мкл) и обозначаемое, как «моноциты mono» или «моноциты абс», и относительное, — исчисляемое в процентах и обозначаемое, как «значение» * млн. / л.

Относительное количество показывает процентное соотношение моноцитов к общему числу лейкоцитов, а абсолютное — общее количество клеток, содержащихся в 1 л крови.

Симптомы и признаки повышения показателя

Специфических признаков, указывающих на увеличение моноцитов, не существует. Однако моноцитоз сопровождает множество заболеваний, обладающих симптомами, по которым косвенно можно судить об изменении показателей лейкоцитов. Обратиться к врачу и исследовать кровь необходимо в случаях:

  • появления беспричинной слабости и повышенной утомляемости;
  • снижения аппетита или полной его потере;
  • необъяснимой потери веса;
  • появления отвращения к блюдам из мяса и мясным продуктам;
  • появления нервной неуравновешенности в виде раздражения или апатии;
  • сонливости или бессонницы;
  • повышенной психоэмоциональной возбудимости, неотпускающего чувства тревоги, панических атак;
  • громкой моторики ЖКТ;
  • боли в животе с неясной локализацией;
  • расстройства стула;
  • появления пенистых испражнений, прожилок крови в каловых массах;
  • появления боли в мышцах или суставах;
  • продолжительного сухого кашля с выделением кровянистой мокроты;
  • кожных высыпаний;
  • появления прыщей и нарывов на слизистых оболочках;
  • появления боли или ощущения дискомфорта во время полового акта;
  • покраснений, высыпаний на гениталиях, выделений из половых каналов.

Нормальные значения и отклонения

Нормы содержания моноцитов изменяются от момента рождения до достижения 16 лет. Относительные значения на протяжении первых 16 лет жизни то повышаются, то понижаются, а абсолютные значения имеют устойчивую тенденцию к понижению.

У здорового новорожденного относительный уровень моноцитов составляет 3-12%, затем в первые 2 недели жизни показатели повышаются до 5-14%, к году — снижаются до 4-10%, к 2 годам — до 3-10%. Начиная с 3 лет и до 16 нижний уровень моноцитов остается на уроне 3 %, а верхняя граница понижается на 1% и составляет 9%. К 16 годам у девушек и юношей моноциты должны составлять от 3 до 11%. Такой же процент моноцитов, независимо от пола, должен сохраняться в крови у взрослого человека до старости.

Абсолютные показатели моноцитов в анализе крови должны понижаться от 1,9-2,4 млн./л на момент рождения до 0,004-0,08 млн./л к 16 годам. При условии, что человек здоров, абсолютные показатели моноцитов, установившиеся к 16 годам, должны оставаться неизменными до старости.

Повышенный уровень моноцитов в крови называется моноцитозом, пониженный — моноцитопенией.

Если расшифровка mono в крови показывает, что моноциты повышены, это значит, что в организме присутствует очаг воспаления. Повышение абсолютного числа моноцитов называется абсолютный моноцитоз.

Относительный моноцитоз — это изменение процентного соотношения моноцитов к общему количеству лейкоцитов. Моноциты могут периодически повышаться в процентах из-за множества причин, например, плотного завтрака. Поэтому в случае небольших отклонений этот показатель диагностического значения не имеет.

Однако если процент белых телец увеличивается до 13-17%, то можно предположить, что в организме присутствует незначительный очаг воспаления, если же их уровень поднимается до 18-24% и больше, — это свидетельствует о более сильном инфекционно-воспалительном процессе.

Почему повышены моноциты

Чтобы лучше понять причины повышения моноцитов, необходимо знать, что представляют собой эти клетки и какую функцию выполняют. Моноциты — это зрелые одноклеточные лейкоциты, формирующиеся в костном мозге и живущие на более 3 суток. Максимально активного состояния они достигают, попав в кровяное русло. Здесь они растут, исполняют свои функции, а примерно через 70 часов после образования перерождаются в макрофаги и всасываются в ближайшие ткани.

Основная функция этих белых кровяных телец — защитно-очистительная. Передвигаясь в потоке крови, они обнаруживают инородные для организма тела, к которым относятся вирусы, инфекции, паразиты, раковые клетки, и стараются уничтожить их. Чтобы это сделать, клетка вплотную подходит к «врагу», обволакивает его собственным телом, обезвреживает, «переваривая» внутри, и выводит из организма. Таким же образом моноциты уничтожают отмершие клетки, бактерии и иные субстанции, загрязняющие организм.

По такой же схеме действуют макрофаги, попавшие в ткани. Только в этом случае процесс уничтожения вредоносных клеток увеличивается по времени.

Кроме этого, моноциты участвуют в синтезе интерферона, делая клетки невосприимчивыми к воздействию вирусов, чем усиливают защитные функции организма.

Из вышесказанного можно сделать вывод: повышение моноцитов в крови свидетельствует о наличии заболевания, с которым организм ведет активную борьбу, увеличивая выработку клеток-защитников.

Абсолютный моноцитоз у взрослых может развиться в случаях:

  • если пациент страдает хроническими заболеваниями кишечника: язвенным колитом, болезнью Крона, воспалением тонкого кишечника;
  • отравления веществами, содержащими хлор, фосфор или их соединения;
  • наличия тяжелых хронических заболеваний, таких как красная волчанка, псориатический или ревматоидный артрит;
  • ревматологических заболеваний: эндокардита, ревматизма;
  • заражения инфекционными заболеваниями, такими как сифилис, бруцеллез, туберкулез, сальмонеллез, дизентерия, корь, ветрянка, краснуха, коклюш, грипп;
  • болезней крови, таких как остеомиелофиброз, хронический миелолейкоз, тромбоцитопеническая пурпура, полицитемия, острый лейкоз;
  • проникновения в организм вирусов или паразитов;
  • развития грибковых заболеваний;
  • наличия гнойных очагов или развития сепсиса;
  • травм;
  • инфаркта миокарда;
  • злокачественных новообразований лимфосистемы: лимфогранулематоза, лимфомы.

Моноциты, превышающие норму, наблюдаются у пациентов, находящихся на стадии восстановления после перенесенных операций и в период выздоровления после тяжелых инфекционных болезней. К увеличению моноцитов в крови приводят стрессы, недосыпания, чрезмерные физические нагрузки, сытная еда накануне сдачи анализа. Эти факторы следует учитывать в случае необходимости исследования крови.

У мужчин

Специфических причин, вызывающих повышение количества моноцитов у мужчин, не существует.

Лейкоцитарные нормы и причины их изменения у представителей обоих полов одинаковы.

Однако мужчины, которые слишком много работают, часто испытывают стрессы, или их работа связана с чрезмерным нервным и психическим напряжением, могут страдать моноцитозом.

У женщин

Если у женщины моноциты повышены, это говорит о наличии воспалительных или инфекционных заболеваний. Однако, в отличие от мужчин, в женском организме показатели белых кровяных телец могут немного увеличиваться в связи с особенностями функционирования репродуктивной системы: во время овуляции или менструации, что связано со скачками гормонального фона.

У беременных

Все виды лейкоцитов играют важное значение в женском организме в период беременности и лактации: они берут на себя двойную функцию по защите матери и плода, а после родов помогают женщине быстрее восстановить силы. Т. к. во время беременности происходит перестройка эндокринной и иммунной систем и постоянно меняется гормональный фон, количество и соотношение всех видов лейкоцитов в крови у женщины изменяется.

В первом триместре нижний уровень моноцитов падает до 1%. Однако через несколько недель вновь повышается до 3%. Во время последнего триместра из-за подготовки организма к родам меняется гормональный фон, что тоже может привести к повышению содержания моноцитов в крови. После родов наблюдается снижение показателей лейкоцитов, но затем они вновь могут подняться, что свидетельствует о послеродовом восстановлении организма.

У детей

По сравнению со взрослыми у детей уровень моноцитов завышен. Самые высокие моноциты наблюдаются у новорожденных. Однако если возрастные нормы не превышены или отклонения составляют не более 10%, волноваться не о чем. Если же моноциты выше нормы, это может свидетельствовать о заражении гельминтами, вирусными или инфекционными заболеваниями. Эти причины являются наиболее частыми. У многих детей превышение лейкоцитарных норм наблюдается в период появления или выпадения молочных зубов и роста коренных, что связано с формированием новых тканей.

Моноциты в крови повышаются под влиянием наследственных факторов, в постоперационный период, в случаях более тяжелых заболеваний таких, как лейкоз. Однако у детей гораздо чаще встречается моноцитопения (пониженный уровень лейкоцитов), чем моноцитоз, что является более опасным симптомом, свидетельствующим об истощении организма и пониженной сопротивляемости ко внешним факторам.

Как снизить

Если повышены моноциты, то игнорировать этот факт не следует. Даже небольшие отклонения могут свидетельствовать о наличии воспалительных, вирусных или инфекционных заболеваний. Чем раньше обратиться к специалисту, тем проще избавиться от лейкоцитоза. Однако спектр заболеваний, сопровождающихся высоким уровнем содержания лейкоцитов в крови, столь велик, что многие люди не знают, к какому специалисту следует обратиться.

Если анализ показывает повышенное содержание белых кровяных телец, то в первую очередь следует обратиться к терапевту, который обязательно назначит повторный анализ с целью исключить ошибку.

Если ошибки нет, то в зависимости от иных симптомов, которые также должен выявить терапевт в процессе анамнеза, будут назначены дополнительные анализы, и только после этого поставлен диагноз и определен специалист, который займется лечением пациента.

Грипп или ОРВИ терапевт лечит сам. Пациенту назначают курс антибиотиков, витаминов, а также препараты, направленные на симптоматическое лечение.

Если у пациента выявлены простые гельминты (например, аскариды), то терапевт подберет схему лечения и в зависимости от вида паразита назначат таблетки. В тяжелых случаях гельминизации (например, при заражении бычьим цепнем) потребуется помощь инфекциониста и гастроэнтеролога.

Помощь инфекциониста необходима при заражении корью, ветрянкой, дизентерией, бруцеллезом и иными инфекционными заболеваниями. В этом случае пациент обязательно госпитализируется и ему в зависимости от болезни назначается схема комплексного лечения.

Если терапевтический осмотр выявил обострившиеся заболевания ЖКТ (гастрит, энтерит, язву и т. д.), то лечением пациента займется гастроэнтеролог. Цель лечения — добиться ремиссии заболевания, для чего пациенту назначат иммуномодуляторы, кортикостероиды, аминосалицилаты. После курса препаратов сдается контрольный анализ. Нормализация уровня всех видов лейкоцитов будет означать, что ремиссия наступила.

Пациенты, заболевшие сифилисом, должны пройти лечение в кожвендиспансере, где им назначат курс антибиотиков и общеукрепляющих препаратов.

Наиболее тяжелые случаи связаны с развитием злокачественных новообразований, которыми будет заниматься онколог. Врач проведет обследование, выявит стадию заболевания, локализацию опухоли, степень ее распространения, в зависимости от чего пациенту будут предложены курсы химиотерапии, лучевой терапии или оперативное вмешательство. Схемы лечения носят индивидуальный характер, т. к. приходится учитывать множество факторов. Цель лечения — недопущение распространения опухоли на другие органы.

Если абсолютное содержание моноцитов в крови повышено в результате стрессовой ситуации, то следует обратиться к психологу, в более тяжелых случаях — к психотерапевту. В подобных ситуациях моноциты приводят в норму средствами, стабилизирующими психоэмоциональное состояние пациента, в совокупности с сеансами психотерапии.

Независимо от причины повышения уровня белых кровяных телец, в комплекс лечебных мероприятий, направленных на их понижение, обязательно должно войти правильное питание. Необходимо отказаться от сахара и алкоголя, а в рацион ввести больше рыбы и морепродуктов, насыщенных омега-кислотами. Кроме этого, следует есть больше овощей, фруктов, орехов и цельнозлаковых продуктов, эффективно борющихся с воспалениями, которые и провоцируют увеличение уровня моноцитов.

Опасность отклонения

Повышенные моноциты в крови в большинстве случаев говорят о наличии в организме патологий. При любых инфекционно-воспалительных заболеваниях организм начинает усиленно продуцировать эти кровяные тельца, чтобы справиться с болезнью. На первый взгляд, чем их больше, тем быстрее и легче организм поборет заболевание. Но этот процесс имеет и оборотную сторону: чрезмерное количество моноцитов и само способно вызвать воспаления и повредить ткани.

Очаги скопления моноцитов в сосудах могут:

  • усилить атеросклероз;
  • вызвать повреждение стенки сосуда;
  • нарушить кровоток;
  • сократить поступление крови к сердечной мышце.

Однако моноцитопения опасна не менее моноцитоза. Повышенного внимания требует снижение уровня моноцитов даже на 1%.

Моноцитопения сопровождает:

  • стремительное распространение инфекции;
  • анемию;
  • перерастание гнойного очага в абсцесс;
  • лучевую болезнь;
  • волосатоклеточный лейкоз;
  • болезни селезенки;
  • гипоплазию и аплазию костного мозга;
  • химическое и медикаментозное повреждение костной ткани.

Такие заболевания, как тяжелый лейкоз и сепсис, могут привести к полному уничтожению белых телец, что сделает организм абсолютно беззащитным перед вирусами и инфекциями.

Понижение уровня лейкоцитов может произойти вследствие длительного приема глюкокортикостероидов, противоэпилептических и антиспазматических средств, некоторых антибиотиков и НПВП.

Моноцитопения может развиться на фоне голодания, в результате стресса, болевого шока и всегда свидетельствует об ослаблении организма и резком снижении его сопротивляемости к внешним факторам.

Определение

, абсолютные диапазоны и причины

  1. Определение моноцитов
  2. Что такое абсолютное количество моноцитов и как оно измеряется?
  3. Каков нормальный диапазон для моноцитов?
  4. Что вызывает высокое количество моноцитов?
  5. Различия между моноцитами и макрофагами

Определение моноцитов

Моноциты

Моноциты — один из крупнейших типов лейкоцитов. Каждый тип лейкоцитов играет уникальную роль.Моноциты отвечают за нападение и разрушение микробов и бактерий, попадающих в организм.

Моноциты — это фагоцитарные клетки. Это означает, что они уничтожают инфекции, «поедая» их. Они используют свою плазматическую мембрану для поглощения и разрушения мертвых клеток или вредных инородных частиц и бактерий.

Когда моноциты достигают возраста нескольких часов, они попадают с кровотоком в такие органы и ткани, как печень, легкие, селезенка и костный мозг. Попадая туда, они прилипают к ткани и превращаются в клетки другого типа: макрофаги.

Эти клетки ведут себя так же, как моноциты, но остаются на органах или тканях. Они удаляют мертвые ткани, могут убивать раковые клетки и регулировать иммунитет организма против посторонних веществ.

Некоторые моноциты не превращаются в макрофаги, а вместо этого становятся дендритными клетками. Они отвечают за работу с Т-лимфоцитами, часто называемыми Т-клетками. Дендритные клетки представляют Т-клеткам остатки разрушенных клеток, вирусов, бактерий и других чужеродных веществ.Эта информация помогает Т-клеткам сформировать план борьбы с захватчиком.

Что такое абсолютное количество моноцитов и как оно измеряется?

Абсолютное количество клеток крови является частью результатов анализа крови. Это когда количество ячеек выражается как абсолютное число, а не в процентах.

Абсолютное количество моноцитов можно вычислить, умножив общее количество лейкоцитов в организме на процент лейкоцитов, которые являются моноцитами.Например, если количество лейкоцитов составляет 8000, и 5% этих лейкоцитов являются моноцитами, то абсолютное количество моноцитов будет 400 (8000 x 0,05).

Каков нормальный диапазон для моноцитов?

Моноциты составляют от 1 до 10% циркулирующих лейкоцитов, хотя для большинства людей они составляют от 2 до 8%. У мужчин обычно немного больше моноцитов, чем у женщин.

Нормальный диапазон абсолютных моноцитов составляет от 1 до 10% лейкоцитов в организме.Если в организме 8000 лейкоцитов, то нормальный диапазон абсолютных моноцитов составляет от 80 до 800.

Наличие абсолютного количества моноцитов выше или ниже типичного не опасно само по себе, но может указывать на необходимость дальнейшего обследования человека. Абсолютное количество моноцитов может быть ценным способом оценки общего состояния иммунной системы организма.

Что вызывает высокое количество моноцитов?

Высокое количество моноцитов может указывать на другие заболевания.Инфекция, вызванная бактериями, вирусом или грибком, может вызвать повышение уровня моноцитов. Это потому, что организм создает больше моноцитов для борьбы с захватчиком. Абсолютный высокий уровень моноцитов также может быть реакцией на стресс, хронические инфекции или аутоиммунные нарушения.

Иногда подсчет за пределами нормального диапазона абсолютных моноцитов может указывать на то, что существует проблема с тем, как организм производит новые клетки крови. Это может указывать на определенные типы состояний крови. В редких случаях высокое количество может быть связано со злокачественным новообразованием, например, лейкозом.

Различия между моноцитами и макрофагами

Макрофаги — это моноциты, которые завершили свою работу в кровотоке, переместились в другие органы или ткани тела и созрели.

Эти два типа клеток похожи: и моноциты, и макрофаги отвечают за уничтожение вредных веществ. Основные отличия заключаются в том, что макрофаги примерно в два раза больше моноцитов. Макрофаги остаются неподвижными во внеклеточной жидкости, но моноциты перемещаются по кровотоку.

Автоматический анализатор CBC Discover Sight

Моноцитов: нормальный, высокий и низкий уровни

Моноциты являются самыми крупными из всех лейкоцитов и играют важную роль в защите от микробов и воспалении. Читайте дальше, чтобы узнать о нормальном диапазоне этих клеток и о последствиях для здоровья аномальных уровней.

Что такое моноциты?

Передние линии вашего иммунитета

Моноциты — это самый крупный тип белых кровяных телец.Примерно от 2 до 10% лейкоцитов — моноциты [1].

Эти иммунные клетки циркулируют в крови в течение нескольких дней, прежде чем попадут в ткани, где они станут макрофагами или дендритными клетками [1, 2].

Моноциты защищают от вирусных, бактериальных, грибковых и протозойных инфекций. Они убивают микроорганизмы, заглатывают инородные частицы, удаляют мертвые клетки и усиливают иммунный ответ [3, 1, 4, 2].

Однако они также могут быть вовлечены в развитие воспалительных заболеваний, таких как артрит и атеросклероз.В этом посте мы более подробно рассмотрим, как работают моноциты и как они могут быть вовлечены в заболевание [5, 6, 7].

Моноциты могут убивать микробы, повышать иммунитет и удалять мертвые клетки. Попадая в ткани, они становятся макрофагами.

Производство

Все клетки крови происходят из общих родительских клеток, называемых гемопоэтическими стволовыми клетками. У взрослых клетки крови вырабатываются в основном в костном мозге; этот процесс называется кроветворением. В частности, процесс образования моноцитов называется миелопоэзом [8, 9].

Миелопоэз подчиняется сложной регуляторной системе, включающей такие факторы, как:

  • Фактор транскрипции SPI1 [10, 11, 12, 13].
  • Цитокины: SCF (фактор стволовых клеток), GM-CSF (фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов, макрофагов), M-CSF (фактор, стимулирующий колонии макрофагов, CSF1), IL-3, IL-6 и IFN-гамма. [14, 15, 16, 17].

Стволовые клетки в костном мозге производят моноциты и другие клетки крови. Этот процесс контролируют различные факторы транскрипции и цитокины.

Что произойдет после того, как моноциты выполнят свою работу?

Моноциты живут в среднем три дня до апоптоза (запрограммированной гибели клеток). Они живут дольше в периоды сильного воспаления; после разрешения воспаления происходит гибель клеток [18, 19].

Референсные диапазоны моноцитов

Нормальные диапазоны для моноцитов могут быть представлены в нескольких различных единицах. Попросите врача помочь вам интерпретировать результаты лабораторных анализов. Нормальные диапазоны:

  • 0.9 / л
  • 200 — 800 / мкл
  • 1 — 10%

Количество моноцитов в этих диапазонах связано со снижением показателей:

  • Вирусные, бактериальные и грибковые инфекции [20]
  • Болезни сердца [21 ]
  • Ожирение [22]
  • Диабет [22]
  • Смерть (смертность) [23]

Опять же, важно поговорить со своим врачом, если вы считаете, что что-то не так. Другие предлагаемые маркерные тесты, о которых вы, возможно, захотите спросить, находятся ли ваши моноциты вне оптимального диапазона, включают:

Оптимальное количество моноцитов связано со снижением частоты инфекций и хронических заболеваний.Если у вас высокий или низкий уровень моноцитов, вы можете попросить своего врача проверить уровень других белых кровяных телец.

Высокий уровень моноцитов (моноцитоз)

Моноцитоз — это состояние, при котором количество моноцитов, циркулирующих в крови, увеличивается до более чем 0,8 × 109 / л у взрослых.

Заболевания, связанные с моноцитозом

  • Заболевания крови (миелодиспластическое заболевание, острый моноцитарный, хронический миеломоноцитарный лейкоз, ходжкинская и неходжкинская лимфома) [24, 25, 26]
  • Инфекции (туберкулез, вирусные инфекции, бактериальный эндокардит, бактериальный эндокардит) малярия, сифилис) [27, 28, 29, 30, 31, 32]
  • Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, воспалительное заболевание кишечника) [33, 34, 35]
  • Саркоидоз [36]
  • Раки ( яичник, грудь, прямая кишка) [27, 37]
  • Сердечный приступ [27, 38]
  • Аппендицит [39]
  • ВИЧ-инфекция [27, 40]
  • Депрессия [41]
  • Роды [42, 43]
  • Ожирение [44]
  • Тяжелая пневмония [45]
  • Алкогольная болезнь печени [46]

Приведенные здесь причины обычно связаны с этим симптомом.Проконсультируйтесь с врачом или другим специалистом в области здравоохранения, чтобы поставить точный диагноз.

Симптомы и причины

Моноцитоз чаще всего возникает во время и после хронического воспаления или инфекции [23].

Однако с моноцитозом могут быть связаны и некоторые другие состояния, такие как болезни сердца, депрессия, диабет и ожирение [21, 22, 47].

Условия, наиболее часто связанные с высоким уровнем моноцитов:

  • Хроническое (длительное) воспаление [23]
  • Инфекции, такие как туберкулез, малярия и сифилис [48, 49, 50]

Высокий уровень моноцитов уровни также могут быть связаны с:

  • Аутоиммунными заболеваниями, такими как волчанка, ревматоидный артрит и ВЗК [35, 33, 34]
  • Лейкемии, такие как хронический миеломоноцитарный лейкоз и ювенильный миеломоноцитарный лейкоз [51, 52]
  • Рак [53]
  • Депрессия [41]
  • Ожирение [54]

Считается, что некоторые симптомы вызваны самим моноцитозом.Вместо этого, по мнению многих исследователей, симптомы возникают в результате заболеваний, связанных с моноцитозом [22]. Эти симптомы включают:

  • Лихорадка [55]
  • Боль [56]
  • Отек [55]

Основными причинами высоких моноцитов (моноцитоза) являются хроническое воспаление и инфекции. Симптомы зависят от причины и могут включать жар, боль и отек.

Низкий уровень моноцитов (моноцитопения)

При моноцитопении количество моноцитов, циркулирующих в крови, уменьшается до менее 0.2 × 109 / л у взрослых. Сама по себе моноцитопения не вызывает симптомов, и у пациентов обычно проявляются только симптомы, связанные с сопутствующим состоянием. Такие симптомы могут включать усталость и жар [20, 57].

Состояния, связанные с моноцитопенией

  • Апластическая анемия [58]
  • Лейкоз (волосисто-клеточный лейкоз, хронический лимфолейкоз) [59]
  • Химиотерапия [60]
  • MonoMAC 61 синдром (синдром моноцитопении и микобактерии) ]
  • Тяжелые ожоговые травмы [62]
  • Ревматоидный артрит [63]
  • Системная красная волчанка [64]
  • ВИЧ-инфекция [65]
  • Дефицит витамина B12 [66]
  • Кортикостероидная терапия (временная) 67
  • Введение INF-альфа и TNF-альфа [68]
  • Лучевая терапия [69]

Аутоиммунные заболевания, ВИЧ, ожоги и многие другие состояния и методы лечения связаны со снижением количества моноцитов; симптомы зависят от первопричины.9 / л) имеют тенденцию к развитию меньшего количества инфекций и хронических заболеваний. Наиболее частыми причинами высоких моноцитов (моноцитоза) являются хронические инфекции и воспаления. В свою очередь, высокие моноциты могут усугубить воспаление и закупорить кровеносные сосуды. Многие состояния здоровья также могут вызывать низкий уровень моноцитов (моноцитопению), включая аутоиммунные заболевания и дефицит питательных веществ. Низкий уровень моноцитов может снизить риск сердечных заболеваний, но повышает предрасположенность к инфекциям и заболеваниям крови.

Дополнительная литература

Проверяли ли вы количество моноцитов недавно? Хотите узнать, что означают ваши результаты? Ознакомьтесь с этими сообщениями:

Более высокое количество моноцитов при нормальном количестве лейкоцитов положительно связано с 10-летним риском сердечно-сосудистых заболеваний, определяемым по шкале риска Фрамингема среди корейских жителей, проживающих в общинах

Медицина (Балтимор).2019 Apr; 98 (17): e15340.

, MD, a, b , MD, MPH, PhD, a, b and, MD a, c,

Jung-Hwan Kim

a Department семейной медицины, Медицинский колледж Университета Йонсей, 50–1 Йонсей-ро, Содэмун-гу

b Отделение семейной медицины, Госпиталь Каннам Северанс, 211 Ёнджу-ро, Каннамгу, Сеул

Йонг-Джэ Ли

a Кафедра семейной медицины Медицинского колледжа Университета Йонсей, 50–1 Йонсей-ро, Содэмун-гу

b Отделение семейной медицины, Госпиталь Каннам Северанс, 211 Ёнджу-ро, Каннамгу, Сеул

Парк Бёнджин

a Кафедра семейной медицины, Медицинский колледж Университета Йонсей, 50–1 Йонсей-ро, Содаэмун-гу

c Отделение семейной медицины, Госпиталь Йонгин Северанс, 225 Гумхак-ро, Чеоин -гу, Йонъин, Кёнгидо, Республика Корея.

Редактор мониторинга: Джованни Тарантино.

a Отделение семейной медицины Медицинского колледжа Университета Йонсей, 50–1 Йонсей-ро, Содэмун-гу

b Отделение семейной медицины, Больница Каннам Северанс, 211 Ёнджу-ро, Каннамгу, Сеул

c Отделение семейной медицины, Госпиталь Йонъин Северанс, 225 Гумхак-ро, Чеоин-гу, Йонъин, Кёнгидо, Республика Корея.

Для корреспонденции: Пак Бёнджин, факультет семейной медицины, Медицинский колледж Университета Ёнсэй, Кымхак-но, 225, Чеоин-гу, Йонгин-си, Кёнгидо, Республика Корея (электронная почта: прибл.shuy @ 69krapjb).

Поступило 14.11.2018 г .; Пересмотрено 20 февраля 2019 г .; Принята к печати 28 марта 2019 г.

Copyright © 2019 Автор (ы). Опубликовано Wolters Kluwer Health, Inc. Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License 4.0 (CCBY), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы. http://creativecommons.org/licenses/by/4.0Эта статья цитировалась другими статьями в PMC.

Abstract

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) признаны ведущей причиной преждевременной смертности людей среднего и пожилого возраста во всем мире.Воспаление играет важную роль в старении и возрастных заболеваниях, таких как атеросклероз и сердечно-сосудистые заболевания. Подсчет лейкоцитов (WBC) — это недорогой простой биомаркер системных воспалений, включающий подсчет нескольких подтипов клеток, таких как нейтрофилы, моноциты, лимфоциты, базофилы и эозинофилы. Однако вопрос о том, какой компонент подсчета лейкоцитов позволяет прогнозировать сердечно-сосудистые заболевания, остается спорным. Целью этого исследования было оценить связь между количеством моноцитов и 10-летним риском сердечно-сосудистых заболеваний среди корейских жителей, проживающих в общинах, с использованием шкалы риска Фрамингема (FRS).Мы изучили в общей сложности 627 участников в возрасте старше 30 лет, которые прошли плановые медицинские осмотры. Средний возраст исследуемой популяции составлял 48,1 ± 11,7 года, 56,9% составляли мужчины. В множественном регрессионном анализе независимый вклад количества моноцитов в 10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний по Фрамингему составил 0,217 ± 0,092 (P = 0,018) после поправки на смешивающие переменные. Мы обнаружили, что среди различных лейкоцитов количество моноцитов является независимым предиктором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Необходимы дальнейшие крупномасштабные проспективные когортные исследования для определения этих ассоциаций в будущем.

Ключевые слова: сердечно-сосудистые заболевания, оценка риска Фрамингема, корейский язык, количество моноцитов.

1. Введение

Воспаление — это интегрированная реакция и главный защитный механизм против нарушения гомеостаза в инфекционных и травмирующих состояниях. [1] Недавние исследования показали, что воспаление играет важную роль в развитии инвалидности, рака, старения и возрастных заболеваний, таких как атеросклероз и сердечно-сосудистые заболевания. [2]

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) — серьезная проблема со здоровьем и основная причина смерти во всем мире. [3] По оценкам, сердечно-сосудистые заболевания увеличатся на 10% в следующие 20 лет. [4] Таким образом, важно оценить профилактические меры для минимизации риска сердечно-сосудистых заболеваний. Несколько маркеров воспаления были изучены как предикторы сердечно-сосудистых заболеваний и смертности. [5]

Полный подсчет лейкоцитов (WBC) включает 5 подтипов: нейтрофилы, моноциты, лимфоциты, базофилы и эозинофилы. Все лейкоциты играют разные роли в воспалительном ответе и иммунитете хозяина. [6] Увеличение общего количества лейкоцитов положительно связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями, инсультом и общей смертностью. [7,8] Однако остается неясным, какой компонент количества лейкоцитов может прогнозировать сердечно-сосудистые заболевания. Основной причиной ССЗ является атеросклероз, который определяется как хроническое образование бляшек в кровеносных сосудах. [9] Моноциты являются частью мононуклеарной фагоцитарной системы, играющей роль в развитии, воспалении и иммунитете хозяина. [10]

Оценка риска Фрамингема (FRS) — это простой и осуществимый метод, используемый для прогнозирования тяжести сердечно-сосудистых заболеваний. [11] Целью этого исследования было оценить взаимосвязь между количеством моноцитов и 10-летним риском сердечно-сосудистых заболеваний среди корейских жителей, проживающих в общинах, с использованием FRS.

2. Методы

2.1. Популяция исследования

Мы ретроспективно проанализировали медицинские записи 641 пациента старше 30 лет, которые добровольно прошли медицинское обследование в Центре укрепления здоровья в больнице Каннам Северанс, Сеул, Корея, с января 2007 по ноябрь 2008 года.Были включены субъекты в возрасте 30 лет и старше, так как FRS может быть рассчитан для этой популяции. [12] Исключались субъекты, соответствующие любому из следующих критериев (n = 14): субъекты с количеством лейкоцитов менее 3,0 или более 1,1 × 10 3 клеток / мкл; субъекты с уровнями С-реактивного белка более 10,0 мг / л; и субъектов с любым острым воспалительным заболеванием. Наконец, в наш анализ были включены 627 субъектов (357 мужчин, 270 женщин). Это исследование было одобрено институциональным наблюдательным советом медицинского колледжа Университета Йонсей, больницы Каннам Северанс (IRB №: 3–2018–0266).Все субъекты дали информированное согласие.

2.2. Сбор данных

Обследования проводились медперсоналом в соответствии со стандартными процедурами. Участников спрашивали об образе жизни, включая курение сигарет, потребление алкоголя и физическую активность. Их также спросили о том, проходят ли они в настоящее время лечение от какого-либо заболевания, и, если да, их попросили указать дату диагноза и список текущих лекарств. Обученный персонал просмотрел заполненные анкеты и занес ответы в базу данных.Участники были разделены на некурящих, бывших курильщиков или нынешних курильщиков. Субъекты также были классифицированы как трезвенники / трезвенники (<140 г / нед.) Или пьющие в настоящее время (≥140 г / нед.). Рост и вес тела измерялись с точностью до 0,1 см и 0,1 кг в легкой домашней одежде и без обуви. Индекс массы тела (ИМТ) рассчитывался как отношение веса (кг) / роста (m 2 ). Артериальное давление измерялось у участника в сидячем положении после 5 минут отдыха с помощью автоматизированного устройства (TM-2665P, A&D Co., LTD., Токио, Япония). Гипертония определялась как прием в анамнезе лекарств от гипертонии, систолическое артериальное давление ≥140 мм рт. Ст. Или диастолическое артериальное давление ≥90 мм рт. Диабет определялся как прием в анамнезе лекарств от диабета или уровень глюкозы в плазме натощак ≥126 мг / дл. После 12-часового голодания в течение ночи были взяты образцы крови из антекубитальной вены. Пробирки, содержащие ЭДТА, использовали для анализа цельной крови. Количество лейкоцитов определяли с помощью автоматического счетчика клеток крови (ADVIA 120, Bayer, NY) в течение 1 часа после забора крови.Уровни глюкозы в плазме натощак, общего холестерина, триглицеридов, холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы и мочевой кислоты измеряли с помощью автоанализатора Hitachi 7600–110 Chemistry System (Hitachi, Токио, Япония).

Для определения метаболического синдрома использовалась модифицированная Национальная образовательная программа по холестерину для взрослых, группа III (NCEP-ATP III). Поскольку окружность талии не измерялась, мы определили ожирение как ИМТ ≥ 25 кг / м 2 в соответствии с положением Американского колледжа эндокринологии. [13] Таким образом, метаболический синдром определялся наличием трех или более из следующих факторов риска: ожирение с ИМТ ≥25,0 кг / м 2 ; повышенное систолическое артериальное давление ≥130 мм рт. ст., повышенное диастолическое артериальное давление ≥85 мм рт. ст. или использование антигипертензивных препаратов; высокий уровень глюкозы в плазме натощак ≥100 мг / дл или использование противодиабетических препаратов; высокие триглицериды ≥150 мг / дл; и низкий уровень холестерина ЛПВП <40 мг / дл для мужчин и <50 мг / дл для женщин.

2.3. Определение шкалы риска Framingham (FRS)

FRS, широко распространенный инструмент, получен из исследования сердца Framingham и используется для прогнозирования риска ишемической болезни сердца, такой как стенокардия, инфаркт миокарда, сердечно-сосудистая смерть более чем на 10 баллов. годовой период.Эта оценка риска представляет собой метод, зависящий от пола, который определяется следующим набором переменных: пол (мужской / женский), возраст (годы), систолическое артериальное давление (мм рт. Ст.), Лечение гипертонии (да / нет), диабетический статус (да / нет), курильщик (да / нет), общий холестерин (мг / дл) и холестерин ЛПВП (мг / дл). [14] FRS состоит из поддающихся изменению (курение, систолическое артериальное давление, прием гипотензивных препаратов, дислипидемия, диабетический статус) и немодифицируемых (возраст, пол) факторов риска.Баллы людей, представляющие их 10-летний риск развития ССЗ и рассчитанные на основе их общего количества баллов, обычно делятся на низкие (FRS <10%), промежуточные (FRS = 10–20%) или высокие (FRS> 20). %). [15]

FRS — это последовательная и точная оценка риска, подтвержденная в крупных популяционных исследованиях. [16] Кроме того, недавние исследования отметили, что FRS является разумной альтернативой для использования в многоэтнических группах. [17] Эта оценка риска может быть полезна как для просвещения пациентов, так и для принятия врачами решения о необходимости изменения образа жизни или лечения. [18] FRS был рассчитан с использованием компьютерной программы. [19]

2.4. Статистический анализ

Все анализы проводились с использованием статистического программного обеспечения SAS, версия 9.4 (SAS Institute Inc, Кэри, Северная Каролина). Демографические и биохимические характеристики исследуемой популяции были проанализированы с использованием независимых двухвыборочных t-критериев для непрерывных переменных и критериев хи-квадрат для категориальных переменных. Был проведен множественный регрессионный анализ, чтобы определить, является ли количество моноцитов независимым детерминантом повышения 10-летнего риска сердечно-сосудистых заболеваний по Фрамингему после поправки на другие искажающие переменные.Все статистические тесты были двусторонними, а статистическая значимость была определена при P <0,05.

3. Результаты

В таблице приведены клинические и химические характеристики 357 мужчин и 270 женщин. Средний возраст исследуемой популяции составлял 48,1 ± 11,7 года, а средний ИМТ — 23,8 ± 2,9 кг / м2 2 . Систолическое артериальное давление, диастолическое артериальное давление, уровни глюкозы и триглицеридов в плазме натощак, 10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний по Фрамингему, количество лейкоцитов и количество моноцитов были выше у мужчин по сравнению с женщинами.

Таблица 1

Клинико-биохимическая характеристика исследуемой популяции.

В таблице показана корреляция между 10-летним риском сердечно-сосудистых заболеваний Фрамингема и другими показателями риска сердечно-сосудистых заболеваний. В корреляционном анализе Пирсона 10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний Фрамингема коррелировал с возрастом, ИМТ, систолическим артериальным давлением, уровнем глюкозы в плазме натощак, уровнем триглицеридов в плазме, холестерином ЛПВП, количеством моноцитов и количеством эозинофилов.

Таблица 2

Корреляция между 10-летним Фрамингемским риском сердечно-сосудистых заболеваний и показателями сердечно-сосудистого риска.

Таблица показывает независимый вклад подтипов лейкоцитов в 10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний Фрамингема. В модели множественной регрессии 1 β для 10-летнего риска сердечно-сосудистых заболеваний Фрамингема составлял 0,266 ± 0,116 (P = 0,022) с увеличением количества моноцитов после поправки на возраст, пол, ИМТ и количество лейкоцитов. Мы также оценили связь между 10-летним риском сердечно-сосудистых заболеваний в Фрамингеме и количеством моноцитов после дополнительной корректировки с учетом статуса курения, потребления алкоголя, регулярных физических упражнений, систолического артериального давления, уровня глюкозы в плазме натощак, триглицеридов, холестерина ЛПВП, аланинаминотрансферазы, креатинина, С-реактивного белка. , лекарства от гипертонии, лекарства от диабета и лекарства от дислипидемии.Наконец, мы выполнили множественный логистический регрессионный анализ таким же образом после дополнительной корректировки метаболического синдрома. Ассоциации были аналогичными после использования моделей 2, 3 и 4 (таблица). Β для 10-летнего риска сердечно-сосудистых заболеваний Фрамингема составлял 0,278 ± 0,097 (P = 0,004), 0,217 ± 0,092 (P = 0,018), 0,223 ± 0,096 (P = 0,020) в моделях 2, 3 и 4 соответственно.

Таблица 3

Множественный регрессионный анализ, показывающий независимый вклад подтипов лейкоцитов в 10-летний Фрамингемский риск сердечно-сосудистых заболеваний.

4. Обсуждение

Для людей, проживающих в сообществе без клинических острых воспалительных заболеваний, наше исследование показало положительную связь количества моноцитов с 10-летними оценками риска сердечно-сосудистых заболеваний, независимо от классических сердечно-сосудистых факторов риска. Эти эффекты сохранялись после поправки на присутствие препаратов, модифицирующих функцию сосудов, таких как антигипертензивные препараты, гиполипидемические средства и антидиабетические препараты.

Мы стремились определить связь между компонентами количества лейкоцитов и риском сердечно-сосудистых заболеваний в повседневной клинической практике.Это первое популяционное ретроспективное исследование, в котором оценивается связь всех элементов количества лейкоцитов и шкалы риска Фрамингема. Воспаление — главный процесс в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. [20] Атеросклероз отражает патологический субстрат сердечно-сосудистых заболеваний. [21] Многие медиаторы участвуют в регуляции интерактивного воспаления при атеросклерозе. [22,23] Инициирование, прогрессирование, уязвимость и образование тромбоза атеросклеротической бляшки — это последовательные явления, включающие взаимодействие липопротеинов, компонентов сосудистой стенки, клеток крови и иммунной системы, [24] , которые более четко проявляются при вязкость крови, особенно при раннем атеросклерозе. [25] Количество лейкоцитов широко используется в качестве недорогого простого биомаркера системного воспаления. Это интегрированный индикатор, включающий несколько подтипов лейкоцитов, таких как нейтрофилы, моноциты, лимфоциты, базофилы и эозинофилы. В общих чертах, количество лейкоцитов указывает на уровень реакции организма хозяина на стрессы, индекс острых или хронических воспалительных процессов. [26] Таким образом, количество лейкоцитов связано со многими долгосрочными рисками для здоровья и, как было показано, позволяет прогнозировать риск общей смертности, рака и сердечно-сосудистых заболеваний. [27,8] В этом исследовании количество моноцитов было связано с увеличением FRS, используемым для прогнозирования риска сердечно-сосудистых заболеваний в течение 10-летнего периода. Фактически, недавнее проспективное исследование, в котором было обследовано 1000 корейцев в течение 6 лет, показало, что коэффициент риска смертности от ССЗ составлял 2,81 в 3-м тертиле по количеству моноцитов по сравнению с таковым в 1-м тертиле. [28] Кроме того, было продемонстрировано, что высокое количество моноцитов увеличивает образование бляшек на коронарной артерии на субклинической стадии.

Значение нашего исследования подтверждается тем фактом, что количество моноцитов является потенциально лучшим предиктором риска сердечно-сосудистых заболеваний, чем только общее количество лейкоцитов. Моноциты попадают из костного мозга в кровеносные сосуды. Это часть системы мононуклеарных фагоцитов, играющая роль в воспалении и иммунитете хозяина. Циркулирующие моноциты прикрепляются к активированному эндотелию, инфильтрируют стенку сосуда и подвергаются воздействию факторов роста, вызывая их дифференцировку в макрофаги, которые поглощают липиды и становятся пенистыми клетками. [29] Атеросклероз возникает, когда эндотелий поврежден метаболическим синдромом, гипертонией, диабетом, дислипидемией и требует субэндотелиального накопления холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). [30,31] При метаболическом стрессе холестерин ЛПНП окисляется, а окисленный холестерин ЛПНП ухудшает дисфункцию эндотелиальных клеток. [32] Активированные эндотелиальные клетки экспрессируют молекулы адгезии и повышают уровень некоторых хемоаттрактантов, таких как интерлейкин-8 (IL-8) и хемоаттрактантный белок моноцитов-1 (MCP-1).Это влияет на набор моноцитов в эндотелий сосудов. [33] Связь между циркулирующими моноцитами и новой атеросклеротической бляшкой значительна. [34] Активация моноцитов и их дифференциация в макрофаги с липидами, известные как пенистые клетки, являются важными реакциями в формировании атеросклеротических поражений. Атеросклероз — прогрессирующее заболевание с хронической бессимптомной фазой, характеризующейся воспалением и накоплением липидов в стенке сосуда, что приводит к образованию бляшек.Поэтому большинство людей с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний не знают о своем критическом состоянии. [35] Макрофаги, произошедшие от моноцитов, представляют собой иммунные клетки, которые регулируют развитие и действуют при иммунитете хозяина и воспалении. Макрофаги существуют во всех тканях и фагоцитируют клеточный мусор и патогены. Макрофаги представляют антигены Т-клеткам и продуцируют цитокины для модификации клеток при повреждении тканей. Макрофаги очень пластичны и динамичны. [36] Сердце и кровеносные сосуды содержат ряд макрофагов.Макрофаги захватывают около 8% некардиомиоцитов сердца. Этот процент может значительно изменить основные условия сердечно-сосудистых заболеваний. [37] Кроме того, метаболический синдром, который представляет собой комбинацию кардиометаболических факторов риска, обычно связан с повышенным висцеральным ожирением, которое может быть связано с неалкогольной жировой болезнью печени и, следовательно, с ранним атеросклерозом. [38] Наше исследование показало, что общая распространенность метаболического синдрома составляла 31,1% у мужчин и 23,3% у женщин, а положительная связь между количеством моноцитов и 10-летними оценками риска ССЗ сохранилась после дополнительной поправки на наличие метаболического синдрома.

У нашего исследования есть несколько ограничений. Во-первых, поскольку все испытуемые были добровольцами, посетившими одну больницу для оценки физического состояния, у некоторых из них были сопутствующие заболевания, способ включения исследуемой популяции мог вызвать систематическую ошибку отбора и, возможно, не смог собрать репрезентативную выборку пациентов. в целом корейское население, хотя и после исключения субъектов с острыми воспалительными заболеваниями и корректировки на присутствие препаратов, модифицирующих функцию сосудов.Во-вторых, это поперечное исследование без контрольной популяции, поэтому необходимы дополнительные проспективные продольные исследования для изучения причин и следствий между моноцитами и развитием сердечно-сосудистых заболеваний в течение более длительного периода времени.

В заключение, принимая во внимание роль моноцитов в развитии атеросклероза, наши результаты позволяют предположить, что раннее обнаружение увеличения количества моноцитов может иметь важное значение для оценки состояния сердечно-сосудистой системы. Необходимы дальнейшие крупномасштабные проспективные когортные исследования для определения этих ассоциаций в будущем.

Вклад авторов

Концептуализация: Чон-Хван Ким, Ён-Джэ Ли, Парк Бёнджин.

Обработка данных: Чон-Хван Ким, Ён-Джэ Ли, Парк Бёнджин.

Формальный анализ: Чон-Хван Ким, Парк Бёнджин.

Надзор: Парк Бёнджин.

Написание — первоначальный набросок: Jung-Hwan Kim.

Byoungjin Park orcid: 0000-0003-1733-5301.

Сноски

Сокращения: ИМТ = индекс массы тела, ССЗ = сердечно-сосудистые заболевания, FRS = оценка риска Фрамингема, SE = стандартная ошибка, WBC = лейкоциты.

Конфликт интересов авторов не раскрывается.

Ссылки

[1] Краббе К.С., Педерсен М., Бруунсгаард Х.
Медиаторы воспаления у пожилых людей. Exp Gerontol
2004; 39: 687–99. [PubMed] [Google Scholar] [2] Суджарвото С., Тампуболон Г.
Маркеры воспаления и физическая работоспособность у людей среднего и пожилого возраста в Индонезии. Возраст Старение
2015; 44: 610–5. [PubMed] [Google Scholar] [3] Мюррей С.Дж., Лопес А.Д.
Глобальная смертность, инвалидность и влияние факторов риска: исследование глобального бремени болезней.Ланцет
1997; 349: 1436–42. [PubMed] [Google Scholar] [4] Heidenreich PA, Trogdon JG, Khavjou OA, et al.
Прогнозирование будущего сердечно-сосудистых заболеваний в Соединенных Штатах: политическое заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж
2011; 123: 933–44. [PubMed] [Google Scholar] [5] Джованини Г. Р., Либби П.
Атеросклероз и воспаление: обзор и обновления. Clin Sci
2018; 132: 1243–52. [PubMed] [Google Scholar] [6] Jee SH, Park JY, Kim HS и др.
Количество лейкоцитов и риск смертности от всех причин, сердечно-сосудистых заболеваний и рака в когорте корейцев.Am J Epidemiol
2005; 162: 1062–9. [PubMed] [Google Scholar] [7] Гримм Р. Х., Нитон Дж. Д., Людвиг В.
Прогностическое значение количества лейкоцитов в отношении коронарной и онкологической смертности и смертности от всех причин. JAMA
1985; 254: 1932-7. [PubMed] [Google Scholar] [8] Эрлингер Т.П., Мунтнер П., Хельцлсоуэр К.Дж.
Количество лейкоцитов и риск смертности от рака в национальной выборке взрослых в США: результаты Второго национального исследования смертности в рамках обследования здоровья и питания. Биомаркеры эпидемиологии рака Пред.
2004. 13: 1052–6. [PubMed] [Google Scholar] [9] Ханссон Г.К., Либби П.Иммунный ответ при атеросклерозе: палка о двух концах. Нат Рев Иммунол
2006; 6: 508–19. [PubMed] [Google Scholar] [10] Гордон С., Тейлор PR.
Гетерогенность моноцитов и макрофагов. Нат Рев Иммунол
2005; 5: 953–64. [PubMed] [Google Scholar] [11] Саин М.Р., Цетинер М.А., Карабаг Т. и др.
Оценка риска Фрамингема и тяжесть ишемической болезни сердца. Herz
2014; 39: 638–43. [PubMed] [Google Scholar] [12] Д’Агостино, старший, Васан, Р.С. Пенчина, и др.
Профиль общего сердечно-сосудистого риска для использования в первичной медико-санитарной помощи: Framingham Heart Study.Тираж
2008; 117: 743–53. [PubMed] [Google Scholar] [13] Эйнхорн Д., Ривен Г.М., Кобин Р.Х. и др.
Изложение позиции Американского колледжа эндокринологии по синдрому инсулинорезистентности. Эндокр Прак
2003; 9: 237–52. [PubMed] [Google Scholar] [14] Сельвараджа С., Каур Г., Ханифф Дж. И др.
Сравнение моделей прогнозирования сердечно-сосудистого риска Framingham Risk Score, SCORE и ВОЗ / ISH в азиатской популяции. Инт Дж Кардиол
2014; 176: 211–8. [PubMed] [Google Scholar] [15] Цулаки И., Либеропулос Г., Иоаннидис Дж. П.Оценка утверждений об улучшенном прогнозировании за пределами шкалы риска Фрамингема. JAMA
2009; 302: 2345–52. [PubMed] [Google Scholar] [16] Лю Дж., Хун Йи, Д’Агостино RBSr и др.
Прогностическая ценность инструмента оценки риска Фрамингемского ИБС для китайского населения по сравнению с Китайским многопровинциальным когортным исследованием. JAMA
2004; 291: 2591–9. [PubMed] [Google Scholar] [17] Чиа Ю.К., Грей С.И., Чинг С.М. и др.
Подтверждение оценки общего сердечно-сосудистого риска Фрамингема в многонациональной азиатской популяции: ретроспективное когортное исследование.BMJ Open
2015; 5: e007324. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [18] Ридкер П.М., Бьюринг Дж. Э., Рифаи Н. и др.
Разработка и проверка улучшенных алгоритмов оценки глобального сердечно-сосудистого риска у женщин: рейтинг риска Рейнольдса. JAMA
2007; 297: 611–9. [PubMed] [Google Scholar] [19] Хингорани А.Д., Валланс П.
Простая компьютерная программа для управления факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и назначения лекарств. BMJ
1999; 318: 101–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [20] Валлийский П., Грассиа Г., Бота С. и др.Устранение воспаления для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний: реальная клиническая перспектива?
Br J Pharmacol
2017; 174: 3898–913. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [21] Бэк М., Ханссон Г.К.
Противовоспалительная терапия атеросклероза. Нат Рев Кардиол
2015; 12: 199–211. [PubMed] [Google Scholar] [22] Каптоге С., Ди Ангелантонио Э., Пеннеллс Л. и др.
Сотрудничество с новыми факторами риска. С-реактивный белок, фибриноген и прогноз сердечно-сосудистых заболеваний. N Engl J Med
2012; 367: 1310–20. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [23] Валлийский П., Вудворд М., Рамли А. и др.Связь провоспалительных цитокинов плазмы, фибриногена, вязкости и С-реактивного белка с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и социальной депривацией: четвертое исследование MONICA в Глазго. Br J Haematol
2008. 141: 852–61. [PubMed] [Google Scholar] [24] Либби П., Ридкер П., Мазери А.
Воспаление и атеросклероз. Тираж
2002; 105: 1135–43. [PubMed] [Google Scholar] [25] Тарантино Дж., Барреа Л., Капоне Д. и др.
Значения гематокрита позволяют прогнозировать толщину интимы-среды сонной артерии у пациентов с ожирением и неалкогольной жировой болезнью печени: кросс-секционное исследование.Передний эндокринол
2018; 9: 230. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [26] Ли К.Д., Фолсом А.Р., Ньето Ф.Дж. и др.
Количество лейкоцитов, частота ишемической болезни сердца и ишемического инсульта, а также смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у афро-американских и белых мужчин и женщин: исследование риска атеросклероза в сообществах. Am J Epidemiol
2001. 154: 758–64. [PubMed] [Google Scholar] [27] Голия Э., Лимонгелли Дж., Натале Ф. и др.
Воспаление и сердечно-сосудистые заболевания: от патогенеза к терапевтической цели.Карр Атеросклер Представитель
2014; 16: 435. [PubMed] [Google Scholar] [28] Чой С.Х., Ким Дж. Х., Лим С. и др.
Подсчет моноцитов как предиктор сердечно-сосудистой смертности у пожилых корейцев. Возраст Старение
2017; 46: 433–8. [PubMed] [Google Scholar] [29] Свирски Ф.К., Питтет М.Дж., Кирчер М.Ф. и др.
Накопление моноцитов при атерогенезе мышей прогрессирует и пропорционально степени заболевания. Proc Natl Acad Sci USA
2006; 103: 10340–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [30] Табас И., Уильямс К., Борен Дж.
Удержание субэндотелиальных липопротеинов как инициирующий процесс атеросклероза: обновление и терапевтические последствия.Тираж
2007; 116: 1832–44. [PubMed] [Google Scholar] [31] Chatzizisis Y, Coskun A, Jonas M, et al.
Роль эндотелиального напряжения сдвига в естественной истории коронарного атеросклероза и ремоделирования сосудов: молекулярное, клеточное и сосудистое поведение. J Am Coll Cardiol
2007; 49: 2379–93. [PubMed] [Google Scholar] [33] Либби П., Ридкер П.
Воспаление и атеротромбоз: от популяционной биологии и лабораторных исследований до клинической практики. Am Coll Cardiol
2006; 48: A33–46. [Google Scholar] [34] Йонсен С.Х., Фоссе Э., Йоакимсен О. и др.Подсчет моноцитов является предиктором образования новых бляшек: 7-летнее последующее исследование с участием 2610 человек без каротидных бляшек на исходном уровне исследования Тромсё. Инсульт
2005; 36: 715–9. [PubMed] [Google Scholar] [35] Мунтендам П., Макколл К., Санз Дж. И др.
Исследование BioImage: новые подходы к оценке риска в первичной профилактике атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний — дизайн и цели исследования. Я сердце J
2010; 160: 49–57. [PubMed] [Google Scholar] [36] Хильгендорф И., Свирски К.Ф., Роббинс К.С.
Судьба моноцитов при атеросклерозе.Артериосклер Thromb Vasc Biol
2015; 35: 272–9. [PubMed] [Google Scholar] [38] Wójcik-Cichy K, Koślińska-Berkan E, Piekarska A.
Влияние НАЖБП на риск атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. Clin Exp Hepatol
2018; 4: 1–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Подсчет моноцитов — обзор

2.4.2 Моноциты новорожденных

Моноциты — самые крупные лейкоциты в кровообращении. Они могут дифференцироваться на ДК и макрофаги. Высокое количество моноцитов указывает на хроническую инфекцию или воспаление.При рождении количество моноцитов у новорожденных значительно выше, чем у взрослых. В зависимости от срока беременности (от 22 недель до 42 недель) среднее значение количества моноцитов линейно увеличивалось, а референтный диапазон на 40 неделе составлял 300–3300 мкл –1 (Christensen et al., 2010). Количество моноцитов постепенно увеличивалось в течение первых 2 недель жизни. В крови человека имеется несколько популяций моноцитов, классифицированных в соответствии с их экспрессией антигенов, например: CD14 ++ CD16 классические моноциты, CD14 + CD16 + провоспалительные моноциты и моноциты, экспрессирующие лейкоцитарный антиген человека (HLA-DR).У недоношенных и доношенных новорожденных моноциты CD14 ++ CD16- и CD14 + CD16 + были значительно повышены, но у недоношенных экспрессия HLA-DR была снижена (Schefold et al., 2015). Уровень экспрессии CD16 (Fc gamma R III) в моноцитах пуповинной крови был снижен, а процент CD14-тусклых моноцитов, экспрессирующих HLA-DR, также был меньше среди моноцитов пуповинной крови (Murphy and Reen, 1996). Экспрессия Toll-подобного рецептора 4 (TLR4) (ключевой рецептор для передачи сигналов врожденного иммунитета) и экспрессия HLA-DR в неонатальных моноцитах показали увеличение в зависимости от гестационного возраста (Wisgrill et al., 2016). У инфицированных младенцев процент моноцитов HLA-DR + был ниже, чем у неинфицированных младенцев (Juskewitch et al., 2015). Экспрессия HLA-DR в неонатальных моноцитах варьирует в зависимости от аллерген-специфических иммунных ответов (Upham et al., 2004). В стимулированных LPS и IFN-γ неонатальных моноцитах доношенных и недоношенных детей экспрессия костимулирующих молекул CD80 увеличивалась, тогда как CD86 снижалась (Pérez et al., 2010). Неонатальные моноциты экспрессировали дефектную презентацию антигена MHC II, снижали поверхностную экспрессию MHC II и Т-клеточные ответы, но снижение экспрессии MHC II на неонатальных моноцитах не коррелировало с дефектной презентацией антигена (Canaday et al., 2006). Экспрессия бета-хемокинового рецептора CCR5 снижена в неонатальных моноцитах и ​​постепенно увеличивается во время дифференцировки моноцитов в макрофаги.

Способность моноцитов к фагоцитозу у новорожденных детей не отличается от способности взрослых при рождении, хотя у недоношенных было меньше фагоцитов (Filias et al., 2011). Интересно, что экспрессия CD64 и фагоцитарная способность новорожденных с очень низкой массой тела при рождении были выше, чем у недоношенных или доношенных детей (Hallwirth et al., 2004).Предварительная обработка неонатальных моноцитов GM-CSF значительно увеличивала продукцию супероксид-аниона O2 в ответ на PMA, но M-CSF не мог усилить противогрибковую активность неонатальных моноцитов против Candida albicans (Gioulekas et al., 2001). Обработка неонатальных моноцитов полиненасыщенными жирными кислотами (ПНЖК) вызывала активацию каспаз 3, 8 и 9 и усиление апоптоза моноцитов (Sweeney et al., 2007). ПНЖК оказывали дозозависимый эффект на выживаемость моноцитов пуповинной крови и при более высоких концентрациях (> 100 мкМ) вызывали глубокую гибель клеток (Sweeney et al., 2001). Это говорит о том, что питание матери, включая ПНЖК, может влиять на иммунный ответ у новорожденных. Удаление иммунных эффекторных клеток после устранения патогенов имеет решающее значение для предотвращения устойчивого воспаления и связанных с ним нарушений. Гибель клеток, индуцированная фагоцитами (PICD), объясняет это эффективное удаление иммунных эффекторов. При инфицировании E. coli в моноцитах пуповинной крови наблюдалось снижение PICD, которое характеризовалось сниженной экспрессией каспазы 8, каспазы 9 и CD95L после фагоцитоза (Gille et al., 2008). В моноцитах пуповинной крови новорожденных была обнаружена повышенная регуляция антиапоптотических белков Bcl-XL, что уменьшало PICD и поддерживало воспаление у новорожденных (Leiber et al., 2014).

Опосредованный TLR воспалительный ответ по-разному регулируется разными патогенами. Дифференциальная экспрессия TLR2 и TLR4 наблюдалась в стимулированной пуповинной крови и периферической крови с различными патогенами (Sugitharini et al., 2014). После стимуляции TLR-лигандами, такими как LPS и бактериальные липопротеины, неонатальные моноциты вырабатывали более низкий уровень TNF-α по сравнению со взрослыми, но в ответ на TLR7 / 8-лиганд R-848 (резиквимод) высвобождение TNF-α было одинаковым из новорожденных и взрослых моноцитов (Levy и другие., 2004). Продукция IL-10 мононуклеарными лейкоцитами крови новорожденных человека была снижена после стимуляции LPS / TNF-α, и это может быть связано со снижением рецепторов TNF-α и продукции TNF-α неонатальными моноцитами (Chheda et al., 1996). Напротив, стимулированные LPS / IFN-γ клетки линии моноцитов от новорожденных жеребят продуцируют больше IL-10, чем взрослые особи, и не было значительной разницы в уровнях IL12p35 и IL12p40 (Sponseller et al., 2009). Экзогенный IL-10, добавленный к LPS-стимулированным моноцитам, ингибировал высвобождение провоспалительных цитокинов и активность связывания ДНК активаторного белка-1, одновременно увеличивая ядерное фосфорилирование STAT-3 (Chusid et al., 2010). Другое исследование показало, что мононуклеарные клетки пуповинной крови новорожденных продуцируют сопоставимые уровни IL-6, IL-1β, IL-10, IL-13, меньшего количества IL-23, MCP-1 и более высокого уровня IL-8, чем взрослые клетки (Sugitharini et al. ., 2014). Агонисты TLR8, имидазохинолины, индуцировали активацию транскриптома пути TLR и продукцию цитокинов TNF-α и IL-1β Th2-типа из неонатальных моноцитов и MoDC через резистентные к аденозину и зависимые от каспазы 1 пути (Philbin et al., 2012). Активация ERK1 / 2 и NF-κβ была нарушена в субпопуляциях неонатальных моноцитов после стимуляции агонистами TLR.Внутриклеточный TNF в неклассических моноцитах недоношенных новорожденных был подавлен, и это функциональное подавление неклассических моноцитов способствует повышенной восприимчивости к бактериальным инфекциям (Wisgrill et al., 2016). Фосфорилирование STAT-6 с помощью IL-4 было сопоставимым в моноцитах новорожденных и взрослых (Nupponen et al., 2013). В ответ на R-848 фосфорилирование киназы p38 MAP также было сходным между новорожденными и взрослыми моноцитами (Levy et al., 2004). В ответ на TNF-α или бактериальную стимуляцию фосфорилирование NF-κβ было выше у недоношенных новорожденных, чем у доношенных новорожденных.Фосфорилирование p38 было выше у всех новорожденных, тогда как фосфорилирование STAT-1 с помощью IFN-γ или IL-6, STAT-3 с помощью IL-6 и STAT-5 с помощью GM-CSF было снижено у всех новорожденных по сравнению со взрослыми (Nupponen et al. ., 2013). Это показывает глубокую активацию воспалительных путей у недоношенных и доношенных новорожденных, что может способствовать неоправданному воспалению и повреждению тканей.

Экспрессия генов, регулируемых регуляторным фактором-3 интерферона (IRF-3) или IFN типа I, в моноцитах пуповинной крови, стимулированных LPS или Listeria monocytogenes, была подавлена ​​по сравнению с взрослыми моноцитами (Lissner et al., 2015). Дефицит активности IRF-3 у новорожденных приводит к снижению экспрессии IFN-зависимых генов и ослабляет врожденный иммунный ответ против инфекций. Инфекция неонатальных моноцитов респираторным синцитиальным вирусом (RSV) стимулирует синтез IRF-1 и усиливает транскрипцию и трансляцию IL-1β, секретируя больше растворимого белка (Takeuchi et al., 1998). В ответ на различные типы вируса денге моноциты новорожденных вырабатывали меньшие уровни цитокинов TNF-α, IL-6 и IL-1β по сравнению со взрослыми (Valero et al., 2014). Параметры окислительного стресса, такие как NO, MDA и SOD, также были снижены в неонатальных моноцитах, что свидетельствует о снижении антиоксидантного ответа неонатальных моноцитов (Valero et al., 2013). Экспрессия рецептора CCR5 соответствовала повышенной восприимчивости неонатальных моноцитов / макрофагов к ВИЧ-инфекции (Zylla et al., 2003). Вакцинация БЦЖ улучшила жизнеспособность моноцитов и способствовала поглощению Mycobacterium tuberculosis, но не смогла увеличить уничтожение проглоченного патогена (Sepulveda et al., 1997). Анализ экспрессии генов в первые 45 минут стимулирования LPS пуповинной крови и взрослых моноцитов показал дифференциальную экспрессию 168 генов, из которых 95% были сверхэкспрессированы у взрослых (Lawrence et al., 2007). Эта картина изменилась через два часа, так как несколько дифференциально экспрессируемых генов были более активными в моноцитах пуповинной крови, чем у взрослых. Это говорит о том, что экспрессия нескольких генов в неонатальных моноцитах задерживается, но быстро улучшается в течение короткого времени и достигает взрослого уровня (Lawrence et al., 2007).

Дифференциальные лейкоциты (WBC)

Источники, использованные в текущем обзоре

2015 обзор выполнен Николь Зиглер, MT (ASCP) и редакционным советом Lab Tests Online.

Харменнинг Д. Клиническая гематология и основы гемостаза, пятое издание, компания Ф. А. Дэвиса, Филадельфия, 2009 г., стр. 305-328.

Holland, K. (Обновлено 14 июня 2013 г.). Подсчет лейкоцитов и дифференциал. Справочная служба Healthline [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.healthline.com/health/white-blood-cell-count-and-differential#Overview1. По состоянию на сентябрь 2015 г.

Curry, C. (Обновлено 14 января 2015 г.). Дифференциальный анализ крови. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/2085133-overview. По состоянию на сентябрь 2015 г.

Мунис В., Веллер П. и др. Гранулы кристаллоидов эозинофилов: структура, функции и другие аспекты. Журнал биологии лейкоцитов. 2012 Август 92 (2).С. 281-288. Доступно в Интернете по адресу http://jleukobio.org/content/92/2/281.long. По состоянию на сентябрь 2015 г.

Legrand F., Driss V., et al. Эозинофилы человека проявляют опухолевую активность, опосредованную TNF-α и гранзимом А, в отношении клеток карциномы толстой кишки. Журнал иммунологии. 2010 15 декабря 185 (12). Стр. 7443-7451. Доступно в Интернете по адресу http://jimmunol.org/content/185/12/7443. По состоянию на сентябрь 2015 г.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Томас, Клейтон Л., редактор (1997). Циклопедический медицинский словарь Табера.Компания F.A. Davis, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание].

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (2001). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби, 5-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури.

Сьюзан Дж. Леклер, доктор философии, CLS (NCA). Профессор медицинских лабораторных исследований, Департамент медицинских лабораторных исследований, Массачусетский университет, Дартмут, Массачусетс.

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (© 2007). Справочник Мосби по диагностическим и лабораторным испытаниям, 8-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. Стр. 1003-1008.

Харменнинг Д. Клиническая гематология и основы гемостаза, пятое издание, F.A. Davis Company, Филадельфия, 2009, стр. 305-328.

Клиническая диагностика и лечение Генри с помощью лабораторных методов. 21-е изд. Макферсон Р., Пинкус М., ред. Филадельфия, Пенсильвания: Saunders Elsevier: 2007, стр. 547-559.

Клиническая гематология Винтроба. 12-е изд. Грир Дж., Ферстер Дж., Роджерс Дж., Параскевас Ф., Глэдер Б., Арбер Д., Средство Р., ред. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс: 2009, стр. 170-402, 1528-1533.

(1 февраля 2011 г.) Национальный институт крови сердца и легких. Что такое лимфоцитопения? Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/lym/. По состоянию на апрель 2012 г.

(23 января 2012 г.) Американское онкологическое общество. Острый лимфолейкоз. Доступно на сайте http://www.cancer.org/Cancer/Leukemia-AcuteLymphocyticALLinAdults/DetailedGuide/leukemia-acute-lymphocytic-what-is-all. По состоянию на апрель 2012 г.

(7 декабря 2010 г.) Американское онкологическое общество. Острый миелоидный лейкоз.Доступно в Интернете по адресу http://www.cancer.org/Cancer/Leukemia-AcuteMyeloidAML/DetailedGuide/leukemia-acute-myeloid-myelogenous-what-is-aml. По состоянию на апрель 2012 г.

(25 октября 2010 г.) Американское онкологическое общество. Неходжкинская лимфома. Доступно в Интернете по адресу http://www.cancer.org/Cancer/Non-HodgkinLymphoma/DetailedGuide/non-hodgkin-lymphoma-what-is-non-hodgkin-lymphoma. По состоянию на апрель 2012 г.

(8 января 2010 г.) Кемперт П. Функция белых кровяных телец, Обзор иммунной системы. Справочная статья Medscape.Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/960027-overview. По состоянию на апрель 2012 г.

(26 января 2010 г.) Наушад Х. Подсчет лейкоцитов (WBC). Справочная статья Medscape. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/2054452-overview#aw2aab6b2. По состоянию на апрель 2012 г.

(Обновлено 5 декабря 2011 г.) Надер Н. Нейтрофилия. Справочная статья Medscape. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/208576-overview. По состоянию на апрель 2012 г.

(24 мая 2011 г.) Годвин Дж.Нейтропения. Справочная статья Medscape. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/204821-overview. По состоянию на апрель 2012 г.

(25 августа 2011 г.) Лисс М. Эозинофилия. Справочная статья Medscape. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/199879-overview. По состоянию на апрель 2012 г.

(14 января 2015 г.) Карри К. Дифференциальная оценка белых кровяных телец. Ссылка на Medscape. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/2085133-overview#a2. По состоянию на 10 июля 2015 г.

Бактерицидный ответ нейтрофилов и моноцитов на 10 недель интервальных тренировок низкой интенсивности с высокой интенсивностью или непрерывных тренировок средней интенсивности у взрослых, ведущих малоподвижный образ жизни.

Нейтрофилы и моноциты являются ключевыми компонентами врожденной иммунной системы, функция которой снижается в зависимости от возраста. В этом исследовании сравнивалось влияние интервальных тренировок высокой интенсивности (HIIT) и непрерывных тренировок средней интенсивности (MICT) на иммунную функцию у взрослых, ведущих малоподвижный образ жизни. Двадцать семь (43 ± 11 лет) здоровых взрослых, ведущих малоподвижный образ жизни, были рандомизированы на десять недель групповой программы тренировок HIIT (максимальная частота пульса> 90%) или MICT (максимальная частота пульса 70%).До и после тренировки измеряли аэробную способность (VO 2peak ), бактериальный фагоцитоз нейтрофилов и моноцитов и окислительный взрыв, экспрессию рецепторов клеточной поверхности и системное воспаление. Общее время выполнения упражнений было на 57% меньше для HIIT по сравнению с MICT, в то время как оба показателя значительно улучшили VO 2peak одинаково. Фагоцитоз нейтрофилов и окислительный взрыв, фагоцитоз моноцитов и процент моноцитов, вызывающих окислительный выброс, были улучшены за счет одинаковых тренировок в обеих группах.Экспрессия моноцитов, но не нейтрофилов CD16, TLR2 и TLR4 была снижена при одинаковом обучении в обеих группах. Никаких различий в системном воспалении во время тренировок не наблюдалось; однако уровень лептина был снижен только в группе МИКТ. Имея аналогичные иммуностимулирующие эффекты для HIIT по сравнению с эффектами для MICT при 50% обязательного времени, наши результаты подтверждают, что HIIT является эффективным вариантом упражнений для улучшения функции нейтрофилов и моноцитов.

1. Введение

Нейтрофилы и моноциты являются ключевыми компонентами врожденной иммунной системы и составляют первую линию защиты от чужеродных патогенов [1, 2].С падением рождаемости и увеличением продолжительности жизни мы являемся стареющим обществом с текущими демографическими тенденциями, предполагающими, что к 2050 году каждый четвертый взрослый будет старше 65 лет. Важно отметить, что риск инфицирования увеличивается из-за возрастного снижения функции нейтрофилов и моноцитов, которое возникает уже в среднем возрасте [3, 4]. Ключевые аспекты функционального снижения нейтрофилов включают снижение хемотаксиса, фагоцитоза, образования активных форм кислорода (АФК) и продукции внеклеточной ловушки нейтрофилов (NET) [3, 5, 6].Сходным образом дисфункциональные моноциты характеризуются измененным фенотипом, включая повышенный поверхностный CD16 и нарушение экспрессии и функции толл-подобных рецепторов (TLR) [7–9]. Более того, дифференцировка моноцитов в макрофаги изменяется с уклоном в сторону провоспалительного фенотипа (M1) и снижением фагоцитарной способности и презентации антигена [4]. Крайне важно, что дисфункциональные иммунные ответы также связаны с повышенным провоспалительным фенотипом и, вероятно, способствуют возрастному системному воспалению, называемому воспалением, которое увеличивает риск некоторых возрастных хронических заболеваний [10, 11].Определение механизмов предотвращения или устранения дисфункции нейтрофилов и моноцитов и уменьшения воспаления имеет решающее значение для повышения иммунитета и снижения риска инфекций и хронических заболеваний по мере старения нашего населения.

В настоящее время появляется все больше свидетельств того, что упражнения оказывают системное воздействие на иммунную функцию и воспаление. Хотя некоторые противовоспалительные эффекты упражнений можно отнести к изменениям в жировой ткани, клеточная иммунная функция, по-видимому, также напрямую нарушается [12–14].Наша недавняя работа предполагает, что хемотаксис нейтрофилов лучше сохраняется у пожилых людей, которые выполняли вдвое больше шагов в день, чем контрольная группа того же возраста [15]. Другие показали усиление фагоцитоза нейтрофилов и улучшение общего количества по сравнению с тренировками [16–18]. Также сообщалось, что физические упражнения влияют на функцию моноцитов: экспрессия CD16 и экспрессия TLR были снижены; продукция провоспалительных цитокинов снижена; экспрессия костимулирующей молекулы CD80 повышена [19–21].Несмотря на доказательства иммуномодифицирующего эффекта физических упражнений, физическая активность низка среди населения в целом и, как известно, резко снижается с возрастом [22]; Следовательно, существует острая необходимость в определении оптимального воздействия физических упражнений на пользу иммунной функции.

Поскольку временные ограничения считаются основным препятствием для участия в физических упражнениях, все большее внимание привлекают новые подходы к упражнениям у лиц, не ведущих сидячий образ жизни [23]. Интервальная тренировка высокой интенсивности (HIIT) предлагает привлекательный подход за счет сокращения времени, затрачиваемого на выполнение упражнений, обеспечивая при этом преимущества кардиореспираторной пригодности, аналогичные или более высокие, чем у традиционных непрерывных тренировок средней интенсивности (MICT).Наша и другие группы продемонстрировали значительные улучшения, сопоставимые с MICT, в физиологическом, кардиометаболическом и психологическом здоровье с HIIT [24–27]. Хотя появляется все больше доказательств того, что HIIT улучшает кардиометаболическое здоровье, существует меньше доказательств того, что продольные HIIT влияют на системное воспаление и клеточную иммунную функцию. Недавно Робинсон и его коллеги представили первые прямые доказательства того, что HIIT изменяет клеточный иммунитет [20]. В этой основополагающей статье авторы продемонстрировали, что 10 дней HIIT снижает экспрессию TLR4 в моноцитах, но не нейтрофилов, и экспрессию TLR2 в лимфоцитах.Значение этих изменений для основных клеточных функций неясно. Более того, ни в одном исследовании не изучалось влияние более продолжительных интервенций HIIT на первичную клеточную иммунную функцию.

Целью нашего исследования было определить влияние десяти недель групповых HIIT и MICT на функцию нейтрофилов и моноцитов и системное воспаление у здоровых людей, ведущих малоподвижный образ жизни. В частности, мы стремились определить, сопоставимо ли более короткое время тренировки с упражнениями (HIIT) с более длительным временем тренировки с упражнениями (MICT).Мы исследовали фагоцитоз нейтрофилов и моноцитов и окислительное уничтожение E. coli; экспрессия CD16, TLR2 и TLR4; сывороточные цитокины и специфические гормоны на исходном уровне и после каждого вмешательства. Мы предположили, что HIIT сравнима с MICT в улучшении клеточной иммунной функции.

2. Методы
2.1. Участники и процедуры эксперимента

Двадцать семь (43 ± 11 лет) здоровых (без каких-либо известных метаболических или сердечно-сосудистых заболеваний и не принимающих никаких лекарств), неактивных людей были набраны для этого подисследования более крупного исследования, изучающего влияние HIIT на диапазон результатов сердечно-сосудистой, метаболической, психологической и физической активности [24].Информацию об экспериментальных процедурах, включая фитнес-тестирование, тренировочные процедуры, состав тела и рандомизацию, см. В нашей предыдущей публикации [24]. Этическое одобрение было дано Комитетом по этике исследований Университета Бирмингема, и все участники дали свое письменное информированное согласие.

Вкратце, аэробная способность (VO 2peak ) определялась с помощью теста с прогрессирующей нагрузкой до волевого изнеможения на велоэргометре с электронным торможением (Lode BV, Гронинген, Нидерланды).Состав тела оценивали с помощью одночастотного устройства биоимпеданса (Tanita BC 418 MA Segmental Body Composition Analyzer, Tanita, Япония). Участники были разделены на подгруппы по возрасту, полу и индексу массы тела (ИМТ) и случайным образом распределялись по группе HIIT или MICT.

Все упражнения проводились в специально отведенном для этого велотренажере спортивном центре Университета Бирмингема в группах по 10–15 человек. Обучение проводилось на коммерческих спиннинговых велосипедах (Star Trac UK Ltd., Бакингемшир, Великобритания) под руководством инструктора спин-класса. Обе группы попросили посещать три контролируемых занятия в неделю, при этом группе MICT было предписано два дополнительных самостоятельных сеанса в течение 10 недель, а участникам было дано указание достичь целевых показателей сердечного ритма, определенных по оценке VO 2peak . Для обеих групп каждое занятие было разработано как групповое занятие, которое будет немного отличаться по продолжительности или стилю в зависимости от дня или недели. Таким образом, каждый человек в группе выполнял аналогичные программы, и ни одному из них не было предписано только одно упражнение на одно вмешательство.Интервальная тренировка высокой интенсивности (HIIT) началась с 5-минутной разминки низкоинтенсивной езды на велосипеде перед повторными спринтами высокой интенсивности продолжительностью от 15 до 60 секунд, перемежающимися периодами активного отдыха (45–120 секунд). Участники самостоятельно регулировали сопротивление велосипедов, чтобы добиться ЧСС> 90%, ЧСС макс. во время интервалов спринта. Каждый сеанс HIIT длился 18–25 минут. Непрерывная тренировка средней интенсивности (MICT) началась с 5-минутной разминки при езде на велосипеде низкой интенсивности, прежде чем участники скорректировали сопротивление так, чтобы частота пульса составляла ~ 70% HR max .Каждый сеанс MICT длился 30–45 минут; Во время периода обучения участников проинструктировали придерживаться своего обычного режима питания и физической активности. Таким образом, совокупное воздействие физических упражнений для каждой группы составило 55 ± 10 минут в неделю (HIIT) и 128 ± 44 минут в неделю (MICT).

2.2. Забор крови

Участники прибыли в лабораторию, воздержавшись от упражнений в предыдущие 24 часа и по крайней мере через 48 часов после их заключительного упражнения. Это время вселило в нас уверенность в том, что любые наблюдаемые эффекты были связаны с тренировочным эффектом, а не с острым эффектом последнего сеанса.Участники сидели в течение 15 минут перед тем, как образцы периферической венозной крови были собраны в вакутейнеры, содержащие либо гепарин, ЭДТА, либо агент свертывания для сыворотки. Затем образцы немедленно обрабатывали для выделения плазмы и иммунных клеток, в то время как сыворотку оставляли при комнатной температуре на 30 минут для свертывания. Сыворотку и плазму отделяли от крови центрифугированием (3000 × g в течение 10 минут), мгновенно замораживали в жидком азоте и хранили при -80 ° C до анализа.

2.3. Общий анализ крови

Полный анализ крови, включая подсчет лейкоцитов, проводили с использованием цельной крови, обработанной ЭДТА, сразу после отбора проб на полностью автоматизированном гематологическом анализаторе Coulter ™ ACT diff (Beckman-Coulter, High Wycombe, UK).Все образцы анализировали в трех экземплярах.

2.4. Выделение мононуклеарных клеток

Мононуклеарные клетки периферической крови (PBMC) выделяли из гепаринизированной крови с помощью центрифугирования с плотностью. Вкратце, кровь разбавляли 1: 1 физиологическим раствором с фосфатным буфером (PBS) и накладывали на Ficoll-Paque ™ PLUS (GE Healthcare, Упсала, Швеция) при соотношении фиколла в крови 4: 3 мл. Его центрифугировали при 400 × g в течение 30 минут при комнатной температуре без тормоза. После центрифугирования мононуклеарные клетки, суспендированные на границе раздела фиколла и плазмы, удаляли и дважды промывали при 400 × g в течение 10 минут в PBS.Клетки подсчитывали и оценивали жизнеспособность с помощью исключения трипанового синего перед ресуспендированием в PBS + 1% бычьего сывороточного альбумина (BSA, Sigma-Aldrich, Poole, UK) при 1 × 10 6 клеток · мл -1 и готовили для иммунофлуоресцентного окрашивания .

2,5. Экспрессия рецептора на клеточной поверхности

Свежевыделенные PBMC окрашивали комбинациями анти-CD14-PcB (BD Bioscience, Оксфорд, Великобритания, клон M5E2), анти-CD16-FITC (BD Bioscience, клон 3G8), анти-TLR2-APC ( BD Bioscience, клон TL2.1), анти-TLR4-APC (Affymetrix eBioscience, Hatfield, Великобритания, клон HTA-125) или их соответствующий контроль изотипа с согласованной концентрацией в течение 30 минут на льду в темноте. После инкубации клетки промывали в PBS / 1% BSA и ресуспендировали в PBS / 1% BSA для анализа с помощью проточной цитометрии. Мононуклеарные клетки были идентифицированы по их типичному прямому и боковому разбросу, и 7000–10 000 моноцитов CD14 + были собраны для анализа на проточном цитометре CyAn ADP ™ 430 (Beckman-Coulter, High Wycombe, UK), и данные были проанализированы с помощью Summit v4. .3 (Дако, Кембриджшир, Великобритания).

В отношении фенотипа поверхности нейтрофилов окрашивание вышеуказанными антителами, CD16, TLR2 и TLR4, оценивалось в 100 мкл цельной крови. Кровь помещали в пробирки для FACS и помещали на лед. Комбинации антител или изотипических контролей добавляли к крови и инкубировали в течение 1 часа на льду в темноте. После инкубации кровь дважды промывали PBS перед добавлением 2 мл 1x буфера для фиксации / лизиса (Affymetrix eBioscience). Кровь помещали в темноту при комнатной температуре на 15 минут для полного лизиса эритроцитов и фиксации лейкоцитов.После этого клетки дважды промывали в PBS и ресуспендировали в PBS для анализа проточной цитометрией. Гранулоциты регистрировались по их типичному прямому и боковому рассеянию, и 10000 нейтрофилов CD16 + собирали для анализа на проточном цитометре CyAn ADP 430 (Beckman-Coulter, High Wycombe, UK), и данные анализировали с помощью программного обеспечения Summit v4.3 ( Дако, Кембриджшир, Великобритания).

2.6. Фагоцитоз и окислительный взрыв нейтрофилов и моноцитов

Фагоцитоз и окислительный взрыв оценивали в цельной крови с использованием имеющихся в продаже наборов и руководств производителей (Phagotest и Phagoburst, BD Biosciences).Вкратце, фагоцитоз оценивали в обработанной гепарином цельной крови и инкубировали при 4 ° C (контроль) или 37 ° C (тест) с опсонизированной FITC-меченной E. coli. Фагоцитоз останавливали добавлением холодного фосфатно-солевого буфера (PBS), в то время как FITC, связанный с клеточной поверхностью, гасили добавлением раствора трипанового синего. Несвязанные свободные бактерии удаляли промыванием в PBS, эритроциты лизировали, а лейкоциты фиксировали с использованием 1% раствора Fix / Lyse, входящего в набор. Перед проведением анализа проточной цитометрии клеточную ДНК подвергали контрастному окрашиванию путем добавления йодида пропидия (PI).

Окислительный взрыв оценивали в крови, обработанной гепарином, которую инкубировали при 37 ° C с опсонизированной E. coli (тест) или PBS (контроль) в течение 10 минут. Раствор, содержащий дигидородамин-123, который превращается во флуоресцентный родамин-123 в присутствии реакционноспособных окислителей, был включен на 10 минут при 37 ° C. Окислительный взрыв останавливали добавлением буфера для лизиса эритроцитов / фиксации лейкоцитов перед окрашиванием ДНК лейкоцитов и проведением анализа проточной цитометрии.

Количественное определение фагоцитоза и окислительного всплеска проводили на проточном цитометре CyAn ADP 430, оборудованном тремя твердотельными лазерами.FITC и R-123 были обнаружены в FL1, в то время как PI был обнаружен в FL2 с использованием аргонового (405 нм) лазера. Для анализа было отобрано 10 000 нейтрофилов и 5 000–10 000 моноцитов. После компенсации фагоцитарного и окислительного взрыва FL1 по сравнению с FL2 определяли относительное увеличение средней интенсивности флуоресценции (MFI) в FL1 по сравнению с отрицательными контролями. Данные были проанализированы с помощью Summit v4.3.

2.7. Серологические анализы

Все измерения были выполнены в двух экземплярах с использованием имеющихся в продаже наборов и рекомендаций производителя.Сывороточный интерлейкин- (ИЛ-) 1β, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ИЛ-13, ИЛ-17, колониестимулирующий фактор гранулоцитов / макрофагов (GM-CSF) и фактор некроза опухоли (TNF) α одновременно измеряли с помощью мультиплексной люминометрии (Bio-Rad, Hemel Hempstead, UK). Образцы анализировали с использованием платформы Bio-Plex Luminex 200 , оснащенной красным лазером с длиной волны 635 нм и зеленым лазером с длиной волны 532 нм, с использованием программного обеспечения Bio-Plex Manager ™. Обнаружение C-реактивного белка (CRP) проводили с помощью высокочувствительного иммуноферментного анализа (ELISA) с использованием коммерческого набора (IBL International, Гамбург, Германия).Плазменный кортизол и DHEA оценивали отдельно с помощью ELISA (IBL International, Гамбург, Германия), а адипонектин и лептин в плазме оценивали отдельно с помощью твердофазного сэндвич-ELISA (R&D Systems, Abingdon, UK).

2,8. Статистический анализ

Статистический анализ был проведен с использованием PASW версии 18.0 (Чикаго, Иллинойс, США), и данные представлены как среднее ± стандартное отклонение, если не указано иное. Нормальность оценивалась с помощью анализа Колмогрова-Смирнова; завершено естественное логарифмическое преобразование распределенных переменных, нарушающих нормальность.Данные были проанализированы с использованием повторных измерений ANOVA для оценки влияния тренировки на иммунную функцию и взаимодействия с группой тренировок × тренировок. Возраст и процентное содержание телесного жира были включены в качестве ковариант из-за влияния возраста на иммунную функцию и воспаление, а небольшие изменения телесного жира наблюдались в группе МИКТ. Статистическая значимость принята при.

3. Результаты
3.1. Характеристики участников, физическая нагрузка и состав тела

Состав тела и показатели аэробной способности представлены в таблице 1.На исходном уровне различий между группами обнаружено не было (). Как и в случае с более крупным исследованием, группа HIIT завершила в среднем на 57% меньше общего времени тренировки по сравнению с группой MICT (). Были отмечены значимые основные эффекты тренировки для VO 2peak [F (1,25) = 49,6; ; η p 2 = 0,67] с увеличением после тренировки на 9% как для HIIT, так и для MICT (обоих). Ни масса тела, ни ИМТ (оба) в этой когорте не снизились в результате тренировок. Однако были значительные основные эффекты тренировки на процентное содержание жира в организме [F (1,25) = 7.9; ; η p 2 = 0,27], причем уменьшение наблюдается для MICT (), но не для HIIT (). Никаких различий между группами по эффектам тренировок не наблюдалось.

14680 9067

9067 (4/10)

HIIT MICT
Baseline Final Baseline Final
13 (5/8)
Возраст (лет) 42 (12) 45 (10)
Состав тела
Рост (см) 167 (7) 166 (9)
Масса тела (кг) 78.1 (19,9) 77,7 (19,4) 79,0 (15,2) 78,4 (16,2)
ИМТ (кг / м 2 ) 28,1 (6,1) 27,9 (6,0) 28 (4,7) 27,9 (5,0)
Масса жира (%) 32,9 (8,2) 31,8 (8,2) 32,2 (8,6) 30,9 (8,7)
Физическая подготовка
VO 2max (L min −1 ) 2.4 (0,6) 2,7 (0,7) 2,6 (0,6) 2,9 (0,7)
VO 2max (мл / кг мин −1 ) 31,5 (6,4) 35,0 ( 8,4) 32,6 (5,8) 35,8 (7,1)

ИМТ: индекс массы тела. Данные являются средними (стандартное отклонение), если не указано иное. значимы в пределах оценок групповых изменений.
3.2. Иммунные ответы

Первичный механизм клиренса бактерий нейтрофилами и моноцитами — это попадание микробов в организм посредством фагоцитоза и последующее уничтожение фаголизосом в результате воздействия активных форм кислорода.В таблице 2 показана бактерицидная способность нейтрофилов и моноцитов после HIIT или MICT.

9067

11674 110,6


HIT MICT
Исходный Final Исходный Final
Фагоцитоз (MFI) 130.6 (16,6) 152 (17,2) 126,2 (12,5) 145,5 (14,1)
Окислительный взрыв (MFI) 69,0 (24,5) 74,6 (22,1) 77,6 (18,2)

104,8 (16,5)
Моноциты
Фагоцитоз (MFI) 99,3 (10,4) 113,3 (11674 110,6) 113,3 (11674 110,6)
Окислительный взрыв (MFI) 27.5 (8,4) 22,7 (9,1) 30,9 (11,7) 27,8 (13,5)
Окислительный взрыв (%) 74,4 (10,0) 81,6 (11,1) 74679 13,7 (13,7)

85,6 (12,1)

MFI: средняя интенсивность флуоресценции. Данные являются средними (стандартное отклонение). и значимы в пределах оценок групповых изменений.

Все нейтрофилы (100%) от субъектов в обеих группах проглотили опсонизированные E.coli и вызвал окислительный взрыв. Были значительные основные эффекты тренировки для количества (MFI) E. coli, потребляемого нейтрофилами [F (1,25) = 7,5; ; η p 2 = 0,24], причем увеличение наблюдается для HIIT () и MICT (). Также наблюдались значительные основные эффекты тренировки на количество (MFI) АФК, продуцируемых нейтрофилами против E. coli [F (1,25) = 12,2; ; η p 2 = 0,36], причем увеличение наблюдается для HIIT () и MICT ().

Точно так же были значительные основные эффекты обучения для количества (MFI) E.coli, попадающие в организм моноцитов [F (1,25) = 18,7; ; η p 2 = 0,46], причем увеличение наблюдается для HIIT () и MICT (). Хотя не наблюдалось увеличения окислительного выброса моноцитов (), были значительные основные эффекты тренировки на процент моноцитов, вызывающих окислительный выброс [F (1,25) = 11,1; ; η p 2 = 0,33], причем увеличение наблюдается для HIIT () и MICT ().

Не было различий между группами по любому из оцениваемых функциональных показателей, что позволяет предположить, что обе процедуры одинаково эффективны (рис. 1), хотя была тенденция к большему улучшению продукции супероксида нейтрофилов для МИКТ (рис. 1 (b),).

Чтобы определить, отражают ли изменения в функции клеток изменения общего числа клеток, в таблице 3 показаны полные различия в крови до и после тренировки. Не было никакого влияния тренировки на количество лейкоцитов (WBC), лимфоцитов, нейтрофилов или моноцитов (все). Чтобы лучше понять наблюдаемые изменения клеточной функции, мы оценили экспрессию CD16, TLR2 и TLR4 на моноцитах и ​​нейтрофилах. Никакого эффекта упражнений не наблюдалось для TLR2, TLR4 или CD16 на нейтрофилы (данные не показаны; для всех).Тренировка существенно повлияла на процентное соотношение субпопуляций моноцитов. Тренировка увеличила процентное содержание CD14 + / CD16 [F (1,25) = 11,3; ; η p 2 = 0,31] с увеличением, наблюдаемым для HIIT () и MICT (). Снижение процентного содержания CD14 + / CD16 в моноцитах наблюдалось в обеих группах (). Снижение процентного содержания моноцитов CD14 + / CD16 bright наблюдалось в группе HIIT (), но не в группе MICT ().Обнаружены значительные основные эффекты тренировки экспрессии TLR4 на моноцитах CD14 + / CD16 ярких [F (1,25) = 16,54; , η p 2 = 0,26] с пониженной экспрессией, наблюдаемой для HIIT () и MICT (). Экспрессия TLR2 всегда была выше в популяциях CD14 + / CD16 и CD14 + / CD16 int по сравнению с популяциями CD14 + / CD16 bright (). Обнаружены значительные основные эффекты обучения экспрессии TLR2 на моноцитах CD14 + / CD16 на [F (1,25) = 19.42; , η p 2 = 0,20] с пониженной экспрессией, наблюдаемой для HIIT () и MICT (). Никаких различий в тренировках между группами не наблюдалось. Не было различий внутри или между группами для поверхностной экспрессии TLR2 или TLR4 на нейтрофилах CD16 + (данные не показаны).

лейкоцит; CD: кластер дифференциации; TLR: толл-подобный рецептор; MFI: средняя интенсивность флуоресценции.Данные являются средними (стандартное отклонение). и значимы в пределах оценок групповых изменений.

9067 −1 )

TLR

MFI)

HIIT MICT
Исходный Окончательный Базовый Окончательный
7.4 (2,7) 8,2 (2,1) 8,2 (1,1) 7,7 (2,4)
Лимфоциты (× 10 9 L −1 ) 2,4 (0,9) 2,5 (0,7 ) 2,5 (0,4) 2,7 (0,5)
Нейтрофилы (× 10 9 L -1 ) 4,6 (1,8) 5,2 (1,7) 5,2 (1,2) 4,4 (2,0)
Моноциты (× 10 9 L −1 ) 0.3 (0,2) 0,4 ​​(0,2) 0,4 ​​(0,2) 0,5 (1,1)
CD14 + / CD16 (%) 87,2 (4,7) 91,1 (4,5) 86,9 (5,8) 89,8 (6,1)
TLR4 (MFI) 3,9 (1,2) 3,8 (1,4) 3,9 (1,2) 3,8 (1,3)
119 (11,2) 120 (10,1) 121 (13,4) 123 (14.1)
CD14 + / CD16 внутр (%) 4,4 (2,8) 3,1 (2,2) 4,7 (2,4) 3,6 (2,2)
TLR4 (MFI) 2,1 (5,0) 2,8 (4,9) 2,0 ​​(5,1) 4,9 (2,1)
TLR2 (MFI) 123 (15,3) 116 (16,5) 124 (18,9) 119 (19,9)
CD14 + / CD16 светлый (%) 8.1 (4,4) 3,9 (5,8) 3,1 (8,4) 4,2 (6,9)
TLR4 (MFI) 4,6 (3,2) 2,7 (4,0) 3,0 (4,5) 3,9 (2,7)
TLR2 (MFI) 86 (10,9) 85 (12,6) 91 (13,2) 93 (14,0)

3.3. Серологический анализ

Воздействие системного воспаления, нейроэндокринных гормонов и метаболических гормонов может влиять на функцию иммунных клеток. Однако никаких различий не наблюдалось для воспалительных цитокинов, белков острой фазы или эндокринных гормонов на исходном уровне или в ответ на тренировку с физической нагрузкой, Таблица 4 (все). Тренировки с метаболическим гормоном лептином [F (1,25) = 6] оказали существенное влияние на результат.9; ; η p 2 = 0,22] с сокращениями в группе MICT (), но не в группе HIIT ().

20874 38

9067 −1 мл 3,8 (1,9)

HIIT MICT
Baseline Final Baseline Final
IL-1β (пг мл -1 ) a 0.1 (0,08) 0,1 (0,1) 0,5 (1,2) 0,4 ​​(0,9)
IL-6 (пг мл −1 ) a 1,4 (1,6) 1,0 ( 1,0) 1,2 (1,0) 0,8 (0,8)
IL-8 (пг мл −1 ) 5,7 (2,1) 4,4 (1,5) 5,7 (2,5) 5,4 (2,3)
IL-17 (пг мл −1 ) a 5,5 (17,9) 5.2 (15,7) 13,8 (23,4) 5,5 (14,7)
TNFα (пг мл -1 ) a 0,8 (2,1) 0,1 (0,4) 0,2 (0,5)
CRP (мг л -1 ) a 3,0 (4,3) 2,1 (2,2) 1,2 (1,4) 1,6 (1,8)
GM-CSF (пг мл −1 ) a 0,02 (0,06) ND 0.02 (0,07) 0,02 (0,07)
Противовоспалительное
IL-4 (пг мл -1 ) a 0,04

0,06 (0,1) 0,02 (0,05) 0,05 (0,07)
IL-10 (пг мл −1 ) a 0,3 (1,1) ND ND
IL-13 (пг мл -1 ) a 0.7 (1,2) 0,6 (0,9) 1,1 (1,8) 0,7 (1,1)
Эндокринная
Кортизол (нмоль -1 ) 200 (61,3) 190 (62,1) 197 (98,6) 183 (56,0)
ДГЭА (нмоль L −1 ) 3563 (1965) 4464 (2335) 4144 (1739)
Кортизол: DHEA 0.07 (0,03) 0,06 (0,04) 0,05 (0,03) 0,05 (0,02)
Метаболический
3,6 (1,8) 3,3 (1,2) 3,1 (1,3)
Лептин (нг мл −1 ) 19,3 (11,3) 18,0 (10,8) 16,4 (9,6) 14,6 (10,2)
Лептин: адипонектин 6.0 (4,4) 6,1 (4,3) 6,0 (4,6) 5,8 (5,3)

IL: интерлейкин; TNF: фактор некроза опухоли; ND: не обнаруживается; CRP: С-реактивный белок высокой чувствительности; GM-CSF: колониестимулирующий фактор гранулоцитов / макрофагов; ДГЭА: сульфат дегидроэпиандростерона. Данные являются средними (стандартное отклонение). a Распространяется не нормально, логарифмически преобразованы. значимые внутри группы изменения баллов.
4.Обсуждение

Это исследование показывает, что у мужчин и женщин, ведущих малоподвижный образ жизни, десять недель интервальных тренировок с низким объемом и высокой интенсивностью были сопоставимы с непрерывными тренировками средней интенсивности для улучшения бактерицидной способности нейтрофилов и моноцитов при одновременном снижении CD16, TLR2 и TLR4 на CD14. + моноцитов, но не нейтрофилов. Ни одно из тренировочных вмешательств не повлияло на системное воспаление и эндокринные реакции, хотя уровень лептина был ниже после МИКТ, что было связано с пониженным процентным содержанием жира в организме.Как сообщалось ранее в нашем первичном исследовании, показатель VO 2peak был значительно улучшен, а процентное содержание жира в организме было незначительно снижено в МИКТ без разницы между группами [24]. Важно отметить, что в нашем иммунологическом анализе не наблюдалось различий между группами, что позволяет предположить, что в течение половины предписанного времени тренировки HIIT может улучшить иммунную функцию в той же степени, что и MICT. Таким образом, мы предполагаем, что HIIT может быть эффективным средством улучшения физической формы и иммунной функции в группах населения, которым обычно трудно предписывать постоянные упражнения.

4.1. Изменения в функции иммунных клеток

Хотя изменения в функции первичных иммунных клеток связаны с риском инфекционных эпизодов, на удивление мало что известно о тренировках с физической нагрузкой и бактерицидных функциях нейтрофилов и моноцитов. Обе клетки играют центральную роль в раннем разрешении инфекции, в первую очередь за счет фагоцитоза патогена и окислительного уничтожения патогена.

По сравнению с сидячими здоровыми подобранными контрольными людьми у физически активных людей в возрасте от 20 до 60 лет наблюдается повышенный фагоцитоз нейтрофилов и продукция ROS [16, 18].Фагоцитоз нейтрофилов также улучшился через 2 месяца тренировок средней интенсивности у здоровых мужчин среднего возраста [28]. Наши данные дополняют эту литературу, предполагая, что HIIT и MICT в равной степени способны улучшить бактерицидную способность нейтрофилов и, вероятно, снизить риск инфекционных эпизодов.

Пока неясно, как происходят эти функциональные улучшения. Мы не обнаружили влияния тренировки на экспрессию нейтрофилами TLR4, первичного TLR, ответственного за распознавание липополисахаридного (LPS) мембранного компонента E.coli. Хотя Робинсон и его коллеги не оценивали бактерицидную способность нейтрофилов, экспрессия TLR4 снижалась после 10 дней МИКТ, но не ВИИТ [20]. Неясно, почему мы не наблюдали подобного эффекта или действительно ли снижение TLR4 снижает бактерицидную функцию. В нашем и их исследованиях иммунная функция оценивалась более чем через 48 часов после последней тренировки, поэтому мы уверены, что это не связано с временем забора крови. Одно из возможных объяснений состоит в том, что острые приступы упражнений способны избирательно очищать дисфункциональные иммунные клетки [29].Если упражнения быстро удаляют дисфункциональные нейтрофилы из системы, улучшая функциональность оставшегося пула в более долгосрочной перспективе, то 10-недельное вмешательство, используемое здесь, может выиграть от этого изменения и объяснить, почему мы увидели улучшение функции нейтрофилов.

Ранее мы показали, что обычная физическая активность (~ 10 000 против ~ 5 000 шагов в день) связана с усилением функций нейтрофилов при отсутствии различий в поверхностных рецепторах [15]. Наши результаты в этой когорте также предполагают, что на экспрессию CD16 нейтрофилов тренировки не влияют.Отсутствие изменений в экспрессии TLR и CD16 предполагает, что вместо этого существуют внутренние изменения передачи сигналов клетки, связанные с улучшенной функцией нейтрофилов. Бактерицидные функции нейтрофилов регулируются несколькими сигнальными путями, подавление которых может нарушить такие механизмы, как фагоцитоз и окислительный взрыв. Такие эффекты наблюдаются с возрастом, со снижением киназы MAP среди различий, наблюдаемых в нейтрофилах от более старых доноров [30]. Насколько нам известно, нет сообщений о влиянии упражнений на передачу сигналов MAP-киназы в иммунных клетках, хотя это было зарегистрировано в скелетных мышцах [31].Дальнейшие исследования должны быть нацелены на определение сигнальных путей нейтрофилов, на которые влияют физические упражнения, чтобы понять механизмы, опосредованные упражнениями.

С прогрессирующим возрастным снижением функции нейтрофилов повышается риск инфицирования. Поскольку нейтрофилы являются первой линией защиты от патогенной инвазии, они являются неотъемлемой частью эффективного разрешения инфекции. Хотя средний возраст участников составлял 43 года (23–60 лет), наши результаты указывают на потенциальный путь к улучшению функции нейтрофилов в группах риска.На сегодняшний день ни одно исследование не оценило влияние HIIT на функцию нейтрофилов у лиц старше 60 лет. Будущие исследования должны быть нацелены на оценку иммунных функциональных ответов на HIIT в популяциях, демонстрирующих явные признаки иммунного старения, чтобы определить, возможно ли обратить или отсрочить иммунное старение. Что особенно важно, наши данные подчеркивают, что бактерицидная способность нейтрофилов может быть улучшена за счет упражнений с более высокой интенсивностью и значительно меньших временных затрат.

Моноциты составляют относительно небольшую часть циркулирующих лейкоцитов (2–12%).Однако из-за их разнообразной роли в иммунной функции и воспалении они вызывают больший интерес, чем нейтрофилы в литературе по упражнениям. Большая часть литературы посвящена фенотипу моноцитов и продукции провоспалительных цитокинов и меньше — бактерицидной активности [32–34]. Мы впервые показываем, что бактерицидная функция моноцитов улучшается после 10 недель ВИИТ. Мы наблюдали значительное улучшение фагоцитарной способности в обеих группах упражнений. Хотя мы не наблюдали увеличения производства АФК в расчете на одну клетку, процент моноцитов, продуцирующих АФК, был значительно увеличен.Неясно, как были достигнуты эти улучшения. Процент клеток, продуцирующих АФК, предполагает, что не все моноциты были одинаково фагоцитически активны, и на наши результаты может влиять вызванное тренировкой увеличение количества CD16-негативных моноцитов (см. Ниже), которое может влиять на продукцию АФК. Шаун и его коллеги не наблюдали разницы в фагоцитозе моноцитов после 12 недель аэробных тренировок [35], хотя они использовали агонист TLR2 (зимозан), а не бактерии. Интересно, что базальная и стимулированная продукция АФК и фагоцитоз, как предполагается, выше у лиц с ожирением [36].Однако мы не увидели связи с массой тела и производством АФК или фагоцитозом, и, поскольку потеря веса была минимальной, мы можем предположить, что на увеличение фагоцитоза не повлияли изменения жировых отложений.

Исследования функции и фенотипа моноцитов были сосредоточены на однократных однократных или краткосрочных (дневных) тренировках. Группа Нимана была пионером в исследовании функции моноцитов за последние двадцать лет и показала интересные острые эффекты физических упражнений [37–39]. Острая физическая нагрузка связана с зависимым от интенсивности увеличением количества циркулирующих моноцитов, в которых преобладает провоспалительный фенотип [40–42].Фагоцитоз моноцитов временно увеличивается при острой физической нагрузке и связан со степенью воспалительной реакции на физическую нагрузку [43]. Однако Ниман и его коллеги также недавно показали, что бактерицидная способность моноцитов снижается в ответ на перетренированность, повреждение мышц и усиление воспаления [37]. Хотя мы не оценивали острые иммунные реакции, опосредованные упражнениями, вполне вероятно, что каждая тренировка приводила к временным изменениям функции. Мы можем только предположить, что каждое упражнение оказывает небольшое, но значительное влияние на базальную функцию, постепенно улучшая ее с течением времени.

Мы наблюдали значительные изменения фенотипа моноцитов после физических упражнений, что свидетельствует об изменении воспалительного потенциала. В частности, наблюдалось снижение экспрессии CD16 на клеточной поверхности. CD16 обычно связан с провоспалительным подтипом с более высокой базальной и стимулированной продукцией цитокинов, таких как TNFα [44]. Кроме того, мы наблюдали значительное снижение экспрессии TLR4 на промежуточном уровне и TLR2 на неклассических провоспалительных моноцитах CD16 + .Наша работа согласуется с Робинсоном и его коллегами, которые показали, что 2 недель HIIT было достаточно для снижения экспрессии TLR4 в моноцитах. Хотя их исследование не показало снижение TLR2 на моноцитах, они обнаружили влияние на лимфоциты, предполагая, что на TLR2 влияет тренировка, и экспрессия моноцитов может требовать большего или меньшего времени тренировки [20].

Как и в случае с нашими данными о нейтрофилах, мы не наблюдали функциональных улучшений моноцитов, связанных с соответствующими изменениями в экспрессии рецепторов на клеточной поверхности (т.е.е., больший фагоцитоз с большим количеством TLR4). Следовательно, функциональные улучшения, вероятно, связаны с изменениями внутренней клеточной передачи сигналов, аналогичными тем, которые мы предполагаем для нейтрофилов. Недавний анализ экспрессии генов в интенсивных интервальных тренировках предполагает, что моноциты могут иметь противовоспалительный профиль с подавлением генов TNF, TLR4 и CD36 [41]. Кроме того, метаболические нарушения, такие как диабет 2 типа и ожирение, связаны с повышенной экспрессией и активацией TLR [45].Хотя наши участники были метаболически здоровыми, толерантность к глюкозе и чувствительность к инсулину улучшились после тренировки, что свидетельствует о связи с метаболическим контролем и экспрессией TLR [24]. Взятые вместе, HIIT может изменять провоспалительный фенотип моноцитов и способствует повышению бактерицидной способности. В будущих исследованиях следует попытаться определить острые и хронические механизмы, с помощью которых упражнения влияют на функции воспалительных моноцитов.

4.2. Влияние HIIT на серологические показатели

Хотя мы наблюдали измененные клеточные реакции на тренировку, которые могут быть связаны с противовоспалительным эффектом, снижения серологических маркеров воспаления не наблюдалось.Противовоспалительные эффекты физических упражнений были тщательно изучены и проанализированы [12, 46]. Однако остается неясным, каков воспалительный ответ при отсутствии потери веса и каковы могут быть последствия этого [47]. Острая физическая нагрузка связана как с перераспределением иммунных клеток, так и с воспалительной реакцией, которая после прекращения упражнений возвращается к нормальному уровню через 0,5–24 часа [48–50].

Эти эффекты привели многих к выводу, что физические упражнения играют роль в борьбе с хроническим воспалением средней степени тяжести.Однако становится ясно, что на слабое воспаление могут в меньшей степени влиять физические упражнения, а в большей — потеря веса [20, 32]. При учете изменения веса при анализе опосредованного физическими упражнениями воздействия на маркеры воспаления, такие как CRP, эффекты упражнений часто теряются [32, 51]. В соответствии с этими сообщениями, мы не наблюдали изменений в концентрациях ряда базальных воспалительных цитокинов или белков острой фазы. Точно так же Робинсон и его коллеги также не обнаружили значительных эффектов HIIT или MICT на системное воспаление [20].Ряд недавних исследований выявили острый воспалительный ответ на HIIT и его сходство с MICT; однако эти снимки не сообщают о продольных ответах [50, 52]. Поскольку воспалительные биомаркеры все больше используются для прогнозирования исходов заболевания, будущие исследования должны быть нацелены на определение дискретных и аналогичных эффектов зависимости веса и физической подготовки от вмешательства на воспаление.

Мы обнаружили, что MICT, но не HIIT, был связан с небольшим, но значимым 1.Снижение жировых отложений на 4%. Это было согласовано со значительным снижением на 10% адипокин лептина, производного от жировой ткани. Хотя лептин подавляет чувство голода, он может оказывать провоспалительное действие на иммунные клетки [53]. Связано ли снижение уровня лептина напрямую с иммунной функцией, остается неясным; однако маловероятно, что это повлияет на системные воспалительные реакции.

С растущим количеством доказательств связи между эндокринной системой, системным воспалением и физической активностью, мы измерили кортизол и ДГЭА [11, 54–56].Хотя другие исследования продемонстрировали влияние физических упражнений на кортизол и ДГЭА со снижением уровня кортизола [57], мы не увидели никакого эффекта в настоящем исследовании. Эти данные неудивительны в свете отсутствия изменений, наблюдаемых в отношении показателей воспалительных цитокинов. Взятые вместе, наши результаты согласуются с другими исследованиями упражнений, показывающими, что тренировки с минимальным изменением веса не связаны со снижением системного воспаления.

4.3. Ограничения

Наше исследование не без ограничений.Ранее мы описали основные ограничения исследования, а здесь — ограничения, характерные для подисследований [24]. На наши выводы, возможно, повлияла высокая доля женщин. Мы не могли контролировать менструальный цикл во время наших измерений, и поэтому женщины, вероятно, находились на разных стадиях менструации во время измерений. В нашем исследовании неясно взаимодействие менструального цикла, физических упражнений и иммунной функции. Другие предположили, что менструальный цикл во время острых физических упражнений может быть связан с изменением иммунитета слизистых оболочек и может временно изменять субпопуляции лимфоцитов [58, 59].Хотя нам неизвестны предыдущие исследования, оценивающие взаимодействие менструального цикла с физическими упражнениями и бактерицидной функцией нейтрофилов или моноцитов, мы не можем сбрасывать со счетов возможное влияние. Будущие исследования должны быть нацелены на оценку роли менструального цикла в отношении физических упражнений и иммунной функции. Хотя предыдущие исследования показали гендерные различия в реакции на HIIT, они часто сосредоточены на контроле метаболизма, включая расщепление гликогена и чувствительность к инсулину [60]. Хотя у нас не было статистических возможностей для анализа гендерных различий, результаты участников женского пола были такими же, как и в сочетании с мужчинами.

Наше исследование было разработано, чтобы определить, сопоставимо ли более короткое время тренировки с более высокой интенсивностью с более длительным временем тренировки с более низкой интенсивностью для ключевых показателей результатов. Группы различались по общему времени упражнений за сеанс: HIIT выполняла 18–25 минут за сеанс, а MICT выполняла 30–45 минут за сеанс. Участники HIIT выполняли в среднем 2,6 занятия в неделю, в то время как участники MICT выполняли в среднем 3,4 занятия в неделю. Общее время упражнений в неделю составило 55 ± 10 минут (HIIT) против 128 ± 44 минут (MICT).Таким образом, эти различия во времени представляют собой техническое ограничение, которое не позволяет нам определить механистическую роль интенсивности упражнений. Хотя это не было нашей целью, если бы мы контролировали время упражнений, такие результаты, как VO 2 , вероятно, были бы другими. Учитывая, что HIIT занимал на 57% меньше времени, чем MICT, и давал аналогичные преимущества, можно предположить, что более длительные HIIT принесут больше пользы, чем MICT. Однако возможность этого остается неизвестной, и вполне возможно, что приверженность снизится с 82%.

Помимо ограничений по времени, мы также не контролировали и не могли оценить расход энергии между группами. Хотя HIIT могла иметь более высокий расход энергии за сеанс, вполне вероятно, что у группы MICT был более высокий общий расход энергии, о чем свидетельствует небольшое, но значительное снижение процентного содержания жира в организме в группе MICT. Группа HIIT, хотя и не значительная, имела тенденцию к снижению процента жира в организме. Обеим группам посоветовали не менять диету или текущий уровень физической активности.Мы специально не контролировали диету, и поэтому мы не уверены, изменили ли участники свою диету, что привело к снижению процентного содержания жира в группе МИКТ. Из-за этого небольшого изменения мы не можем сбрасывать со счетов тот факт, что эффекты, наблюдаемые в MICT, были вызваны изменениями жира в организме. Однако если это так, то эффекты HIIT и MICT проявляются разными путями, один из которых опосредован жировой тканью, а другой — приспособленностью. Вполне вероятно, что небольшие изменения в физической форме и небольшие изменения в жировой ткани синергизируют, приводя к более значительным изменениям в других органах.Пока исследования физических упражнений не смогут различить жир и физическую форму, мы не сможем указать конкретные причины и следствия. Тем не менее, HIIT может быть полезной моделью для выявления этих различий в группах риска.

5. Заключение

Таким образом, это исследование является первым, демонстрирующим у взрослых, ведущих малоподвижный образ жизни, усиливающий иммунный бактерицидный эффект ВИИТ. Поскольку эти адаптации были сопоставимы с адаптациями после MICT, несмотря на менее 57% общего времени тренировки, эти результаты подтверждают, что HIIT является эффективным по времени вариантом упражнений для улучшения функции нейтрофилов и моноцитов.Более того, как сообщалось ранее, HIIT демонстрировала лучшую приверженность, чем MICT (82 ± 14% против 62 ± 13%, соответственно) [24]. Хотя затраченное время было сокращено, неясно, какая общая рабочая нагрузка выполнялась для каждой группы. Поскольку в обеих группах физиологическая подготовка и иммунологические параметры улучшились одинаково, вполне вероятно, что общая выполняемая работа была одинаковой между группами. Таким образом, для тех, кто рассматривает HIIT как программу упражнений, сокращение времени не означает меньше работы. Необходимо выполнить такой же объем работы, но за меньшее количество времени.Таким образом, сокращение времени и более высокая приверженность в сочетании с социальным аспектом групповых HIIT-тренировок могут обеспечить эффективные средства для привлечения пожилых людей, которые больше всего нуждаются в улучшении иммунной функции, в тренировках с физическими упражнениями.

Наши результаты подтверждают предположение, что улучшенная функция клеток врожденного иммунитета является потенциальной реакцией против старения иммунитета на тренировку с упражнениями высокой или средней интенсивности. И HIIT, и MICT изменяли моноцитарную, но не нейтрофильную экспрессию ключевых поверхностных рецепторов, предполагая, что функциональные улучшения связаны с изменениями внутренних клеточных сигнальных путей.Нейтрофилы и моноциты являются ключевыми посредниками в разрешении инфекции, восстановлении тканей и контроле хронического системного воспаления. Их функциональное снижение, связанное с возрастом, играет центральную роль в развитии многих возрастных заболеваний, включая сердечно-сосудистые заболевания и нарушения обмена веществ. Дальнейшие исследования должны быть нацелены на определение того, связаны ли клеточные иммунные реакции на тренировки с физической нагрузкой с изменением внутренней клеточной передачи сигналов и приводит ли это непосредственно к улучшению кардиометаболического здоровья, снижению риска заболеваний и снижению риска инфицирования в группах риска.

Раскрытие информации

Спонсоры не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конфликт интересов

Все авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов

Дэвид Б. Бартлетт и Джанет М. Лорд разработали и разработали иммунные и серологические эксперименты. Дэвид Б. Бартлетт проводил эксперименты. Сэм О. Шеперд, Кристофер С. Шоу и Антон Дж.М. Вагенмакерс задумал и разработал тренировку с упражнениями. Сэм О. Шеперд, Оливер Дж. Уилсон и Ахмед М. Адлан проводили эксперименты, связанные с упражнениями. Дэвид Б. Бартлетт написал рукопись, и все авторы внесли свой вклад в окончательную рукопись.

Благодарности

Авторы хотели бы поблагодарить доктора Джульетт Штраус, доктора Хелен Брэдли и доктора Мэтью Кокса за их помощь в предварительном отборе участников. Авторы также хотели бы поблагодарить г-жу Эстер Билл, г-жу Мишель Элвелл, г-жуИвонн Аггетт, доктору Флоренс-Эмили Киннафик и доктору Хизер Макки за руководство классами упражнений и их постоянный энтузиазм в программе тренировок. Эта работа была поддержана грантом на медицинские исследования от фонда BUPA, грантом на получение докторской степени по исследованиям старения, присужденным Исследовательским советом биотехнологии и биологических наук (BBSRC-BB / G018049 / 1), и грантом на стипендию Марии Кюри из ЕС (PIOF- GA-2013-629,981).

Анализ крови | Общество лейкемии и лимфомы

Подсчет клеток крови дает врачу важные сведения о состоянии вашего здоровья до, во время и после лечения.Сами по себе анализы крови не могут определить, есть ли у вас рак крови, но они могут предупредить вашего врача, если потребуется дальнейшее обследование.

Полный анализ крови (CBC) — это количество и типы клеток, циркулирующих в вашей крови. Ваш общий анализ крови измеряется с помощью лабораторных тестов, для которых требуется небольшой образец крови.

Кровь состоит из нескольких типов клеток:

  • Эритроциты, иногда называемые эритроцитами, поглощают кислород, когда кровь проходит через легкие, и выделяют его клеткам организма.
  • Белые клетки, иногда называемые лейкоцитами, помогают бороться с бактериями и вирусами.
  • Тромбоциты помогают свертываться крови в ответ на порез или рану.

CBC также проверяет гемоглобин и гематокрит:

  • Гемоглобин — это белок, используемый эритроцитами для распределения кислорода по другим тканям и клеткам организма.
  • Гематокрит — это количество крови, занятое эритроцитами.

Нормальный анализ крови

Нормальные показатели крови попадают в диапазон, установленный тестированием здоровых мужчин и женщин всех возрастов.Количество клеток сравнивается со здоровыми людьми того же возраста и пола. Почти все лабораторные отчеты включают «нормальный» диапазон или высокие и низкие «значения», чтобы помочь вам понять результаты тестов.

Нормальные диапазоны количества клеток крови для здоровых взрослых и детей
Красные клетки
на микролитр (мкл)
крови
Белые клетки
на микролитр (мкл)
крови
Тромбоциты
на микролитр (мкл) крови
Гематокрит 1
% крови состоит из эритроцитов
Гемоглобин 1
граммов на децилитр (г / дл)
Мужчины

4.От 7 до 6,1 миллиона

от 5 000 до 10 000

от 150 000 до 400 000

42-52

от 14 до 18

Женщины 2

от 4,2 до 5,4 миллиона

от 4500 до 11000

от 150 000 до 400 000

37 по 47

12–16

Детский 3

4.От 0 до 5,5 миллионов

от 5 000 до 10 000

от 150 000 до 400 000

32 по 44

от 9,5 до 15,5

1 Отношение гематокрита к гемоглобину составляет примерно 3: 1.
2 Нормальные диапазоны для беременных женщин отличаются от этих диапазонов.
3 Эти диапазоны предназначены для детей от младенческого до подросткового возраста; поговорите со своим врачом, чтобы узнать конкретные значения для младенцев и детей младшего возраста.

Дифференциал белых клеток

Дифференциальный подсчет, иногда называемый «различием», представляет собой разбивку различных типов белых клеток. Дифференциал лейкоцитов (WBC) также проверяет, кажутся ли белые клетки нормальными. Пять типов лейкоцитов и примерный процент, который они составляют в крови:

  • Нейтрофилы (от 55% до 70%)
  • Кольцевые нейтрофилы (от 0% до 3%)
  • Лимфоциты (от 20% до 40%)
  • Моноциты (от 2% до 8%)
  • Эозинофилы (от 1% до 4%)
  • Базофилы (0.От 5% до 1%)

До тех пор, пока детям не исполнится 4 года, процент лимфоцитов в крови у них выше, чем у взрослых.

Как рак крови влияет на анализ крови

Рак крови может влиять на количество клеток крови разными способами, снижая или увеличивая показатели. Если вы в настоящее время получаете лечение рака, такое как химиотерапия, лекарственная терапия или лучевая терапия, это повлияет на ваши показатели крови. Показатели крови обычно возвращаются к норме после завершения лечения.

Следует ли вам отслеживать свои показатели крови?

Некоторые люди хотят знать результаты своих анализов крови, чтобы принять превентивные меры для защиты своего здоровья или того, что вызывает их симптомы. Например:

  • Если у вас анемия из-за низкого количества эритроцитов, вы поймете, почему у вас низкий уровень энергии или вы не можете выполнять повседневные задачи.
  • Если у вас низкое количество лейкоцитов и у вас поднялась температура, вы должны незамедлительно обратиться к врачу.
  • Если у вас слишком низкое количество тромбоцитов, у вас может легко появиться кровотечение или синяк, поэтому вы можете отказаться от занятий, которые могут привести к травме.

Нетраковые состояния

Около 5 процентов здоровых людей будут иметь результаты анализов за пределами «нормального» диапазона. Если один или несколько из ваших показателей кровяных телец выше или ниже нормы, ваш врач попытается выяснить, почему. Многие доброкачественные заболевания могут способствовать низкому или высокому количеству клеток крови, как это показано в таблице ниже.

Красные клетки Белые клетки Тромбоциты
Высокие счета
  • Курение
  • Воздействие окиси углерода
  • Хроническая болезнь легких
  • Болезнь почек
  • Некоторые формы болезней сердца
  • Алкоголизм
  • Болезнь печени
  • Условия, влияющие на уровень жидкости в организме
  • Инфекция
  • Воспаление
  • Сильный физический или эмоциональный стресс (например, жар, травма или операция)
  • Бернс
  • Почечная недостаточность
  • Волчанка
  • Ревматоидный артрит
  • Недоедание, проблемы с щитовидной железой
  • Некоторые лекарственные средства
  • Кровотечение
  • Недостаточность железа от легкой до умеренной
  • Проблемы с функцией костного мозга
Низкие значения
  • Анемия из-за недостатка железа, фолиевой кислоты или витамина B12
  • Кровотечение
  • Воспалительное заболевание кишечника
  • Другие болезни, которые могут вызывать недоедание
  • Некоторые лекарственные препараты
  • Инфекция
  • Химиотерапия и другие лекарства
  • Малярия
  • Алкоголизм
  • СПИД
  • Волчанка
  • Увеличенная селезенка
  • Беременность
  • Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
  • Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
  • Гемолитико-уремический синдром
  • Аутоиммунные болезни

.