Гормоны щитовидной: Анализы на гормоны щитовидной железы, цена

Гормоны щитовидной железы | Dopinglinkki

С поправками от 16.09.2019

Свойства и механизм действия

В щитовидной железе образуются два метаболических активных гормона: тетрайодтиронин (тироксин, T4) и трийодтиронин (T3). Тироксин превращается в T3 (преимущественно в печени и почках), который обладает более выраженными эффектами.

Гормоны щитовидной железы играют важную роль в регуляции нормального роста, развития, обмена веществ, температуры тела и кровотока. Они влияют на метаболизм жиров, белков и углеводов, регуляцию температуры тела и поддержание водного и электролитного баланса.

Недостаточность гормонов щитовидной железы (например, недостаточная активность щитовидной железы или гипотиреоз) приводит к замедлению обмена веществ, роста и развития. T4 (левотироксин) является рецептурным препаратом, который применяется для лечения гипотиреоза. Доза подбирается индивидуально.

Избыточный уровень гормонов щитовидной железы приводит к ускорению обмена веществ (уменьшению массы тела), возбуждению, психической неуравновешенности и иногда к аритмиям сердца. Например, избыточный эффект может проявиться в том случае, если здоровый человек будет принимать препарат, содержащий гормон щитовидной железы, или если доза препарата у пациента с гипотиреозом будет увеличена слишком быстро.

Медицинское применение и дозировка

Тироксин в основном используется для лечения гипотиреоза, то есть недостаточной работы щитовидной железы. Типичная поддерживающая доза для взрослых составляет 0,1 мг/сут. перорально. Однако лечение следует начинать с более низкой дозы (0,025–0,05 мг/сут). Доза постепенно увеличивается до необходимой поддерживающей дозы [1].

Применение в качестве допинга

Гормон щитовидной железы имеет ряд механизмов, которые могут быть полезны для улучшения физической работоспособности, и являться мотивом использовать гормон щитовидной железы в качестве допинг-агента. К ним относятся усиление основного обмена и повышенная чувствительность тканей к катехоламинам (адреналин, норэпинефрин, дофамин), что приводит, в частности, к увеличению частоты сердечных сокращений. Гормон щитовидной железы также оказывает синергетическое действие на гормон роста, усиливая его действие [2].

Имеются данные о применении гормонов щитовидной железы у профессиональных бодибилдеров и бодибилдеров-любителей. Они направлены на изменение состава тела за счет ускорения обмена веществ и сжигания жира в организме [3, 4, 5]. В 2019 году гормон щитовидной железы еще не включен в Запрещенный список WADA (Всемирного антидопингового агентства) [6]. Однако случаи злоупотребления происходят, и различные стороны, в том числе Антидопинговое агентство Нидерландов, настаивают на добавлении гормона щитовидной железы в запрещенный список [7]. Уголовный кодекс Финляндии также не классифицирует гормон щитовидной железы как допинговый препарат.

Побочные эффекты

У пациентов с гипотиреозом препараты гормонов щитовидной железы обладают преимущественно положительным влиянием, если доза не увеличивается слишком быстро и не является чрезмерной. Избыточные дозы препаратов могут приводить к симптомам, которые напоминают симптомы гипертиреоза, включая сердцебиение, аритмии, диарею, истощение, снижение переносимости колебаний температур, бессонницу, возбуждение и даже психозы [8, 9].

Для людей со скрытыми заболеваниями сердца побочное действие препаратов на сердце (аритмии, инфаркт миокарда) может быть крайне опасным [10]. Перед началом терапии препаратами щитовидной железы врач должен тщательно оценить состояние здоровья пациента, включая оценку функции сердца. Таким образом, можно определить риски, связанные с данной терапией.

Длительная передозировка тироксином приводит к повышению риска остеопороза. У 0,1–0,5 % пациентов развивается опасное осложнение – агранулоцитоз (снижение уровня лейкоцитов) [11]. Острая передозировка тироксином приводит к развитию тиреотоксикоза, симптомами которого является повышение температуры тела, нарушение работы сердца и кома [12]. Передозировка гормонами щитовидной железы может приводить к смерти. В этих случаях гормон щитовидной железы как правило употреблялся вместе с другими допинговыми препаратами [13].

Наиболее распространенные торговые наименования (9/2014): Unithroid, L-Thyroxin, Levo-T, Levolet, Levoxyl, Novothyrox.

Timo Seppälä (Тимо Сеппяля)

Руководитель медицинского учреждения
Финский антидопинговый комитет FINADA (ныне SUEK ry)

Поправки внесены: Dopinglinkki

Анализы на гормоны щитовидной железы

Щитовидная железа — важнейший орган, который напрямую влияет на правильную работу сердца, тканей и мышц. «Щитовидка» синтезирует, накапливает и секретирует в кровь тиреоидные гормоны. В случае нарушения их уровня происходит сбой в обменных процессах организма, а также в работе нервной, половой, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем.

Заболевания щитовидной железы и их симптомы

Наиболее распространенные заболевания, вызванные патологией щитовидки — гипертиреоз и тиреотоксикоз.

Гипертиреоз проявляется учащенным сердцебиением, потерей массы тела, потливостью, раздражительностью и нервозностью, тремором рук, экзофтальмом, нарушением сна.

При гипотиреозе у пациента наблюдается брадикардия, увеличение массы тела, сухость кожи, выпадение волос, запора, зябкость, утомляемость, заторможенность, депрессия. В тяжелых формах эта болезнь – путь к сердечной недостаточности и коме.

Чтобы на начальном этапе предотвратить развитие заболеваний, очень важно вовремя пройти обследование, которое могут назначить эндокринолог, терапевт, педиатр и акушер-гинеколог.

Анализ на гормоны щитовидной железы

Скрининг функции щитовидной железы – это анализ крови, определяющий уровень гормонов щитовидный железы, что позволяет выявить ее гипер- или гипофункцию.

Это лабораторное исследование дает возможность оценить качество работы «щитовидки», назначить правильное лечение и проконтролировать результаты пройденной терапии.

При первичном обращении чаще всего назначают полный комплексный анализ, в который входят следующие гормоны:

  • Тиреотропный гормон
  • ТТГ — регулирует функции «щитовидки», поддерживает необходимую концентрацию тиреоидных гормонов. Нормальные показатели взрослого человека 0,3 — 4,2 мкМЕ/мл.
  • Трийодтиронин общий
  • Т3 — важнейший из гормонов щитовидной железы, задачей которого является поглощение кислорода тканями. Норма взрослого человека 1,2 — 3,1 нмоль/л.
  • Тироксин общий
  • Т4 — еще один важный гормон, отвечающий за пластический и энергетический обмен. Нормальные значения 66 — 181 нмоль/л.
  • Трийодтиронин свободный
  • Т3 свободный — это часть гормона щитовидной железы. Выступает в роли некоего регулятора в обменных процессах и отвечает за работу различных систем (нервная, сердечно-сосудистая и др.). Норма взрослого человека 3,1 — 6,8 пмоль/л.
  • Тироксин свободный
  • Т4 свободный — часть общего Т4, которая также отвечает за регуляцию обмена веществ. Показатели нормы — 10,8 — 22,0 пмоль/л.
  • Антитела к тиреопероксидазе
  • АнтиТПО — отвечают за образование в ТГ своеобразной формы йода.
  • Антитела к тиреоглобулину
  • АнтиТГ — это своеобразный маркер такого заболевания как тиреоидит Хашимото.
  • Антитела к рецептору ТТГ
  • Анти-pTTГ — наличие данных антител используется для выявления  симптомов болезни Грейвса (базедовой болезни).

В случае нарушения работы «щитовидки» понижаются или уменьшаются показатели тех или иных гормонов. Например, при повышенном уровне Т3 или Т4 ускоряется обмен веществ. Это приводит к учащению сердцебиения, стремительной потере веса, повышенной потливости и пр.

Подготовка к сдаче анализа на гормоны щитовидной железы

Перед сдачей крови на гормоны необходимо соблюдать следующие требования:

  • Забор крови делается натощак (не ранее, чем через 3 часа после принятия пищи). Употреблять можно лишь чистую воду
  • Курение следует прекратить минимум за полчаса-час до исследования, употребление алкоголя — не позднее, чем за 12 часов
  • Приостановить прием гормональных препаратов за 48 часов
  • Физические нагрузки свести к минимуму накануне анализов
  • Прием йодосодержащих препаратов и гормонов щитовидной железы прекратить за 3 суток.

Провести исследование работы щитовидной железы вы можете в любом ближайшем к вам филиале сети «Медкомиссия №1». Мы работаем без выходных в 7 районах Санкт-Петербурга. Центры оснащены высокотехнологичными лабораториями, работают только квалифицированные специалисты. Результаты анализа будут готовы в кратчайшие сроки.

Запись на исследование доступна в онлайн-режиме на нашем сайте или по телефону +7 (812) 380-82-54

Записаться на прием >>>

Щитовидная железа – «дирижер» организма

Среди самых частых признаков, сопровождающих нарушения щитовидной железы, выделяются прямо противоположные явления: например, повышенная возбудимость и раздражительность с одной стороны, и апатия и утомляемость — с другой. Или, скажем, учащенное и, напротив, замедленное сердцебиение, бессонница и, наоборот, чрезмерная сонливость. То же самое касается и резкого необъяснимого изменения веса (похудение без диет у одних больных и быстрый набор лишних килограммов без явной причины у других). Столь противоречивые симптомы объясняются тем, что в одном случае щитовидная железа выделяет слишком много тиреоидных гормонов (гипертиреоз), а во втором – наоборот, мало (гипотиреоз). Другими проявлениями нарушений работы этого органа являются изменения нормального менструального цикла у женщин, бесплодие, усиленное выпадение волос, отеки на лице и некоторые другие признаки.

Однако ждать симптомов, как сигнала для начала обследования, не обязательно. Почти в половине случаев начальные нарушения функции щитовидки протекают скрытно. Тем не менее, если уже признаки описанные выше появились, откладывать обследование точно не следует. И, естественно, регулярно сдавать анализы на гормоны щитовидной железы – «святая обязанность» людей, у которых уже имеется какое-либо нарушение функции щитовидной железы. Им это очень важно для контроля лечения.

УЗИ недостаточно

Некоторые люди считают, что если УЗИ щитовидной железы – в норме, то дальнейшее обследование – бессмысленно, и является лишь пустой тратой времени и денег. Но это ошибка. УЗИ показывает только анатомическое строение органа, а о его работе может не сказать ни слова. Ведь при дисфункции сама железа не всегда увеличена или имеет узлы и признаки воспаления, зачастую никаких внешних изменений у нее нет, и на мониторе она может выглядеть вполне здоровой. Поэтому, чтобы иметь полную картину, лучше сделать анализы.

Базовое, первичное обследование щитовидки включает в себя анализ венозной крови на ТТГ — тиреотропный гормон, Т4 свободный (тироксин св.). Сдать их необходимо в комплексе, поскольку изменения одного показателя недостаточно информативно. Важно учитывать, как при этом меняется уровень двух другого гормона.

Не надо самим толковать анализы

Сниженный уровень ТТГ (при высоких Т3 и Т4) чаще всего бывает при гипертиреозе, причиной которого в большинстве случаев является аутоиммунное заболевание — диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса). Такие больные могут отличаться чрезмерной нервной возбудимостью, худобой при хорошем аппетите, учащенным сердцебиением.

Наоборот, высокий ТТГ и низкий Т4 (а иногда и пониженный Т3) могут указывать на недостаток выработки гормонов (гипотиреоз), который часто вызывается таким аутоиммунным заболеванием, как тиреоидит Хашимото. Такие больные часто имеют лишний вес, сухую кожу, они медлительны, сонливы, легко мерзнут, быстро устают и часто жалуются на «ленивый» кишечник.

Очень важно избегать соблазна самостоятельной трактовки результатов анализов, ведь интерпретировать их адекватно может только лечащий врач-эндокринолог.

Иммунитет ни при чем?

Помимо уровня тиреоидных гормонов полезно проверить уровень в крови антител к тиреопероксидазе (анти – ТПО) и к тиреоглобулину (анти – ТГ). Если они не повышены, то, скорее всего, патология не носит аутоиммунный характер. Но лучше через некоторое время анализы повторить, поскольку антитела могли просто еще не успеть сформироваться. Однако антитела к тиреопероксидазе обнаруживаются и у 5% здоровых людей, особенно часто, у пожилых женщин. Подобный факт может указывать на повышенный риск развития заболевания щитовидной железы в будущем. Поэтому таким пациентам нужно чаще обследовать щитовидку, чем остальным.

Поделиться статьей:

Остались вопросы?

Использование гормонов щитовидной железы в лечении сердечно-сосудистых заболеваний: обзор литературы | Борисов

ВВЕДЕНИЕ

Изменение образа жизни и увеличение ее средней продолжительности в последние десятилетия привели к выраженному росту распространенности сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). От ССЗ, среди которых наибольшего внимания заслуживает ишемическая болезнь сердца, страдают сотни миллионов людей по всему миру [1]. Борьба с основными факторами риска и непрерывное повышение качества оказания медицинской помощи при острых состояниях привели к увеличению количества людей, страдающих от ССЗ, а следовательно, и увеличению затрат системы здравоохранения [2]. К примеру, снижение летальности от острых коронарных событий привело к увеличению распространенности хронической сердечной недостаточности. С целью повышения экономической эффективности здравоохранения в глобальной перспективе необходимо внедрение новых методов лечения и профилактики ССЗ.

Гормоны щитовидной железы регулируют развитие и метаболизм различных органов и систем. Сердечно-сосудистая система является одной из основных целей приложения действия тиреоидных гормонов [3]. Минимальные изменения уровней тиреоидных гормонов (даже в пределах их нормальных значений) ассоциированы с повышенным риском ССЗ [4]. Таким образом, существует теоретическая вероятность, что введение тиреоидных гормонов пациентам с ССЗ может позитивно отразиться на прогнозе заболевания. Более того, ССЗ сами по себе могут вызвать обратимые изменения тиреоидной функции, как и заболевания других органов и систем, не связанных с щитовидной железой, гипоталамусом и гипофизом, – так называемый синдром эутиреоидной патологии (СЭП) [5]. В течение длительного времени не утихали споры относительно изменений функции щитовидной железы при СЭП, поскольку снижение выработки тиреоидных гормонов может играть защитную роль, снижая скорость катаболизма многих белков. С другой стороны, заместительная терапия гормонами щитовидной железы может быть благоприятной для организма, усиливая процессы восстановления и регенерации. Дефицит гормонов щитовидной железы способен спровоцировать целый ряд нежелательных событий, включая снижение сердечного выброса, повышение системного сопротивления сосудов, замедленное восстановление пораженных тканей и иммунную дисфункцию [6]. С другой стороны, излишняя заместительная терапия тиреоидными гормонами повышает потребность тканей в кислороде и усиливает работу сердца, что может повысить риск развития различных тахиаритмий (особенно фибрилляции предсердий), спазма коронарных артерий и ишемии миокарда (даже при отсутствии выраженных атеросклеротических изменений коронарного русла) [5].

Современные исследования и данные эпидемиологических наблюдений показали, что дисфункция щитовидной железы ассоциирована с более высокой частотой осложнений и смертностью от ССЗ [7, 8]. Более того, даже колебания уровней тиреоидных гормонов в пределах нормальных величин могут быть связаны с риском неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. Именно поэтому интерес исследователей к использованию гормонов щитовидной железы в терапии ССЗ постепенно возрастает.

В данном обзоре будут рассмотрены возможности использования гормонов щитовидной железы у пациентов с сердечно-сосудистой патологией.

Авторы провели поиск по базам данных PubMed®, Medline, Cochrane и Web of Science для выявления подходящих публикаций, датируемых сроками до мая 2020 г., с использованием таких ключевых слов, как «тиреоидные гормоны», «тироксин», «трийодтиронин», «тиреотропный гормон», «сердечно-сосудистые заболевания», «дилатационная кардиомиопатия», «острый инфаркт миокарда», «сердечная недостаточность», «ишемическая болезнь сердца», «врожденный порок сердца», «трансплантация сердца» и «фракция выброса левого желудочка». Исследования включались, если они содержали данные об использовании гормонов щитовидной железы в лечении ССЗ, а также об их применении у пациентов, перенесших операции на открытом сердце либо трансплантацию сердца.

ОСОБЕННОСТИ И МЕХАНИЗМ РЕАЛИЗАЦИИ ЭФФЕКТОВ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ

Два главных тиреоидных гормона — трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4) — секретируются щитовидной железой в ответ на стимуляцию тиреотропным гормоном (ТТГ), причем Т3 является биологически более активным. Метаболизм тиреоидных гормонов регулируется также ферментами – дейодиназами. Дейодиназы йодтиронинов 1 и 2 типа (Д1 и Д2) катализируют удаление остатка йода из молекулы прогормона Т4 вне ткани щитовидной железы, в результате чего образуется активный Т3. Д1 экспрессируется преимущественно в печени и почках и обеспечивает 15–20% внетиреоидной продукции Т3. Д2 экспрессируется в гипофизе, головном мозге, бурой жировой ткани и сердце и отвечает за производство около 2/3 циркулирующего Т3 [9]. Дейодиназа йодтиронинов 3 типа (Д3), напротив, обеспечивает катаболизм обоих гормонов и блокирует их действие. Тиреоидный статус любой ткани зависит от количества циркулирующего и внутриклеточного гормона, которое регулируется дейодиназами и специфическими транспортными системами.

Гормоны щитовидной железы имеют широкий спектр действия на сердечно-сосудистую систему (табл. 1).

Таблица 1. Эффекты гормонов щитовидной железы на сердечно-сосудистую систему

Гипертиреоз

Гипотиреоз

↑ сердечный выброс

↓ сердечный выброс

↑ частота сокращений

↓ частота сокращений

↑ сократимость

↓ сократимость

↓ системное сосудистое сопротивление

↑ системное сосудистое сопротивление

↑ систолическое артериальное давление

↑ диастолическое артериальное давление

Гипертрофия миокарда

Фиброз миокарда

Повышенный риск аритмий

Гиперхолестеринемия

Тиреоидные гормоны оказывают влияние на сердечно-сосудистую систему с помощью целого ряда механизмов (рис. 1):

1.прямое геномное воздействие: связывание с ядерными рецепторами и регуляция экспрессии генов кардиомиоцитов;

2.внеядерное, негеномное действие на ионные каналы мембран кардиомиоцитов;

3.эффекты тиреоидных гормонов на периферическую циркуляцию [3].

Рисунок 1. Действие тиреоидных гормонов на кардиомиоциты. Тиреоидные гормоны Т4 (тироксин) и Т3 (трийодтиронин) попадают внутрь кардиомиоцитов с помощью мембранных переносчиков. Внутри клетки Т4 может быть активирован дейодиназой 2 типа (Д2) = трансформирован в Т3. И Т4, и Т3 могут быть деактивированы дейодиназой 3 типа (Д3) и трансформированы в реверсивный Т3 (рТ3) и дийодтиронин (Т2) соответственно. Из цитозоля Т3 проникает в ядро, в присутствии гормонреспонсивных элементов (ГРЭ) связывается с рецепторами тиреоидных гормонов (ТР) и инициирует регуляцию таргетных генов и других путей метаболизма (геномные эффекты). Также тиреоидные гормоны имеют и негеномные эффекты. Адаптировано из [3].

В ядре кардиомиоцита Т3 соединяется со своими рецепторами (ТР) и переводит их в активированное состояние. Активированный ТР связывается с определенными генами и регулирует их транскрипцию (см. рис. 1). Существует 2 основных типа ТР: ТРα (выраженно экспрессирован в кардиомиоцитах) и ТРβ. В случае отсутствия тиреоидных гормонов и их активирующего влияния на ТР происходит замедление транскрипции таргетных генов. Т3 и Т4 регулируют сократимость миокарда и его систолическую функцию путем активации генов, кодирующих натрий-калиевые АТФазы, тяжелые цепи α-миозина, кальциевую АТФазу 2 типа саркоплазматического/эндоплазматического ретикулума, и инактивации генов, кодирующих тяжелые цепи β-миозина и фосфоламбана [3]. Тиреоидные гормоны также имеют прямое инотропное действие на сердце, регулируя экспрессию генов β1-адренорецепторов [10]. Кроме того, гормоны щитовидной железы способны оказывать хронотропное действие через геномные и негеномные механизмы, влияя на компоненты адренергических рецепторов и ионные каналы [11]. Негеномные эффекты Т3 и Т4 на кардиомиоциты и сосудистую систему осуществляются через активацию натриевых, калиевых и кальциевых ионных каналов, воздействие на мембраны митохондрий и митохондриогенез, а также вовлечение сигнальных путей кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток стенки сосудов [3].

При сердечно-сосудистой патологии (в частности, при сердечной недостаточности и инфаркте миокарда (ИМ)) внутриклеточная среда кардиомиоцитов подвергается гипоксии, что, в свою очередь, приводит к воспалительным изменениям [12]. Гипоксия и воспалительный ответ снижают активность дейодиназ в миокарде желудочков, что в сочетании со сниженным уровнем Т3 в плазме способно уменьшить биодоступность внутриклеточного Т3. Более того, усиленная экспрессия гена Д3 в условиях гипоксии сопровождается ускоренной деградацией Т3 до неактивных метаболитов. Таким образом, внутриклеточная среда кардиомиоцитов при некоторых ССЗ может быть охарактеризована сниженной доступностью Т3 и, как следствие, замедленным метаболизмом. Клиническая значимость данного феномена у пациентов с ССЗ остается неясной.

Изменения, развивающиеся в миокарде вследствие гипоксии, сильно напоминают процессы, происходящие во время внутриутробного развития, что послужило новым толчком в изучении роли тиреоидных гормонов в патофизиологии ССЗ. Такие хаотичные и неупорядоченные процессы, как перегрузка давлением, гипоксия, ишемия, воспаление и метаболические нарушения, приводят к доминированию эмбриональных паттернов регуляции генов [13]. Тем не менее имеющиеся данные позволяют выдвинуть предположение о том, что реактивация фетального генотипа также может быть основой для усиления клеточной регенерации [14].

ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ И ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

Гормоны щитовидной железы оказывают выраженное влияние на сократимость сердечной мышцы, имеют вазодилатирующее действие и способны напрямую воздействовать на функцию миокардиальных митохондрий. Более того, антиапоптозный и антифиброзный эффекты тиреоидных гормонов способны замедлять ремоделирование миокарда и улучшать сократительную функцию миокарда левого желудочка после перенесенного ИМ. Снижение концентрации Т3 в ишемизированных кардиомиоцитах может быть частью патогенеза синдрома ишемии-реперфузии [15]. На моделях ИМ (грызуны) было показано, что состояние тканевого гипотиреоза может развиваться вне зависимости от концентрации Т3 в плазме крови [16]. У пациентов, перенесших ИМ с последующей реперфузионной терапией, снижение концентрации Т3 в периферической крови было сильным независимым предиктором смерти и неблагоприятных сердечно-сосудистых событий [17]. Кроме того, субклинический гипотиреоз у пациентов с сердечно-сосудистой патологией был ассоциирован с неблагоприятным прогнозом [18].

Таким образом, терапия гормонами щитовидной железы в перспективе может стать еще одним способом защиты миокарда от ишемического и реперфузионного повреждения. Также тиреоидные гормоны могут быть полезны в уменьшении зоны инфаркта и поддержании сократительной функции миокарда левого желудочка в постинфарктный период.

Данные экспериментальных исследований

Тиреоидные гормоны оказывают на сердечно-сосудистую систему множество разнообразных влияний, в связи с чем необходимо понимать патофизиологию поврежденного кардиомиоцита после ИМ. Т3 играет важнейшую роль в регуляции функции и морфологии митохондрий, моделируя антифиброзный и проангиогенный эффект и воздействуя на регенерацию и процессы восстановления [3]. Исследования на животных моделях ИМ показали, что терапия гормонами щитовидной железы, начатая в сроки от нескольких часов до одной недели после инфаркта, способна ограничить ишемическое и реперфузионное повреждение и ускорить восстановление сократительной функции миокарда [19]. Данные эффекты могут иметь практическую значимость в поддержании гемодинамики в условиях ишемии-реперфузии и операций на открытом сердце.

Гормоны щитовидной железы являются неотъемлемой частью системы регуляции молекулярных механизмов ангиогенеза, защиты миокарда, метаболизма кардиомиоцитов и их регенерации – процессов, контролирующих восстановление поврежденного миокарда и ремоделирование левого желудочка. Основываясь на экспериментальных данных, протективный эффект тиреоидных гормонов может быть усилен следующими факторами.

1.Антиапоптозный эффект и защита митохондрий, достигаемые путем увеличения проницаемости митохондриальных пор [20].

2.Деактивация Д3 и реактивация фетального генотипа, позволяющие восстановить концентрацию Т3 в кардиомиоцитах [12].

Введение Т3 в условиях эксперимента позволяло уменьшить участок фиброза [21], увеличить жизнеспособность миоцитов в периинфарктной области [22], ускорить восстановление оглушенного миокарда и сократительной функции левого желудочка, а также оказывало благотворное влияние на тяжелые цепи α- и β-миозина [23].

Данные клинических исследований

В ряде наблюдений оценивались взаимоотношения концентрации Т3 с количеством осложнений и смертностью среди пациентов, перенесших ИМ [24]. Большинство из них подтвердили «порочную» связь низкого уровня Т3 с общей смертностью, уровнем тропонинов и сердечно-сосудистыми осложнениями. Тем не менее требуется дальнейшее изучение данного вопроса в интервенционных исследованиях.

В настоящее время данные по безопасности и эффективности применения Т3 у пациентов с острым ИМ ограничены, за исключением недавнего исследования, перешедшего во вторую фазу [25]. В данном рандомизированном контролируемом исследовании, проведенном Pingitore и соавт. и включившем 37 пациентов с низким уровнем Т3, перенесших ИМ с подъемом сегмента ST, заместительная терапия на протяжении 6 месяцев показала свою безопасность и эффективность в отношении регионарной систолической дисфункции миокарда левого желудочка. Фракция выброса левого желудочка и размер области некроза (оцениваемый по МРТ) не продемонстрировали значимых изменений. Введение гормона кратностью 3 раза в сутки начинали через 72 ч после развития ИМ. Данное исследование позволяет выдвинуть осторожное предположение, что инициация терапии гормонами щитовидной железы через несколько дней после развития ИМ с подъемом сегмента ST может относиться к категории безопасных практик. В другом исследовании изучается влияние левотироксина на систолическую функцию левого желудочка у пациентов с субклиническим гипотиреозом, перенесших ИМ [26]. Тем не менее, прежде чем рекомендовать внедрение тиреоидных гормонов в стандарты ведения больных с ИМ, требуется проведение более продолжительных исследований на больших группах пациентов.

ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ И СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Гормоны щитовидной железы способны оказывать множество различных эффектов на сердечно-сосудистую систему как на клеточном, так и на органном уровне. Количество данных, подтверждающих «порочную» связь между дисфункцией щитовидной железы и сердечной недостаточностью (СН), непрерывно растет (табл. 2). Так, у пациентов с СН к увеличению смертности может привести как повышенная, так и сниженная концентрация тиреоидных гормонов [27]. Более того, повышенный уровень ТТГ является сильным независимым предиктором неблагоприятного клинического исхода (включая смерть и количество госпитализаций, связанных с ССЗ) [27]. Исследование SCD-HeFT показало, что повышенная концентрация ТТГ в сыворотке тесно связана с увеличением смертности в группе пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка [28]. Кроме того, примерно у трети пациентов, страдающих СН, наблюдается так называемый «синдром низкого Т3» [29].

Таблица 2. Влияние трийодтиронина на сердечно-сосудистые и нейроэндокринные показатели у пациентов с сердечной недостаточностью

Систолическая функция левого желудочка ↑

Диастолическая функция левого желудочка ↑

Системное сосудистое сопротивление ↓

Норадреналин ↓

Альдостерон ↓

Синтез натрийуретического пептида ↑

Миокардиальный кровоток ↑

Физиологические предпосылки развития синдрома низкого Т3 у пациентов с тяжелой соматической патологией (и особенно у пациентов с СН) остаются не до конца понятными. Существует по крайней мере 3 механизма, потенциально способных объяснить снижение уровня Т3 у пациентов с тяжелой СН.

1.Снижение активности Д1 и Д2: сниженная периферическая конверсия Т4 в Т3 вследствие уменьшения активности периферических дейодиназ, ассоциированная с замедлением транспортировки Т4 в ткани [30].

2.Повышенная активность Д3: усиление катаболизма тиреоидных гормонов вследствие эктопической активации Д3 в периферических тканях, приводящее к увеличению концентрации реверсивного Т3 [31].

3.Центральный гипотиреоз: сниженная концентрация ТТГ в плазме и сопутствующие изменения концентрации тиролиберина [32].

В экспериментальных моделях и клинических исследованиях было показано, что повышенная концентрация воспалительных маркеров, в частности интерлейкинов и цитокинов (интерлейкин-6, фактор некроза опухоли альфа и т.д.), наблюдаемая у пациентов с выраженной СН, ассоциирована с теми же состояниями, что и синдром низкого Т3 [33, 34]. Данные наблюдения подтверждают гипотезу о наличии связи между нейроэндокринным и провоспалительным патогенетическими путями. Более того, в дополнение к уже упомянутым сдвигам в активности тиреоидных гормонов, дейодиназ и воспалительных процессов у пациентов с СН происходит также изменение экспрессии рецепторов тиреоидных гормонов, что вносит вклад в развитие тканевого гипотиреоза [35]. В биологической модели (исследование на крысах) гипотиреоза заместительная терапия Т4 позволяла нормализовать концентрацию тиреоидных гормонов в плазме. Тем не менее применение гормонов щитовидной железы оказалось неспособным реверсировать изменения в миокарде желудочков и в сосудистой стенке, что позволяет заключить, что концентрация гормонов щитовидной железы в сыворотке крови не отражает тканевый гормональный дефицит [36]. Повышенный сердечно-сосудистый риск, по-видимому, может выступать в качестве одного из аргументов назначения тиреоидных гормонов пациентам с сократительной дисфункцией левого желудочка и сниженным/пограничным уровнем Т3 в сыворотке. Восстановление нормальной концентрации тиреоидных гормонов в данной группе пациентов способно нормализовать экспрессию генов в миокарде, благотворно повлиять на сократительную функцию левого желудочка и гемодинамику, а также снизить смертность и риск сопутствующих осложнений.

Moruzzi и соавт. показали, что кратко- и среднесрочная терапия левотироксином у пациентов с дилатационной кардиомиопатией (ФК II–IV по NYHA) улучшала показатели сократимости миокарда и повышала толерантность к физическим нагрузкам без развития каких-либо значимых побочных эффектов [37]. В другом исследовании 23 пациентам с тяжелой СН (ФК III–IV по NYHA) в течение короткого промежутка времени внутривенно вводили трийодтиронин в дозах, превышающих физиологические. У пациентов отмечалось увеличение сердечного выброса и снижение системного сосудистого сопротивления без значимых изменений артериального давления и частоты сердечных сокращений, что указывает на безопасность внутривенного использования препарата [38]. Pingitore и соавт. рандомизировали 20 пациентов с СН и сниженным Т3. На протяжении 3 дней первой группе пациентов вводили Т3 в физиологической дозировке, второй группе пациентов вводили плацебо [39]. Была прослежена четкая ассоциация между нормализацией концентрации Т3 в сыворотке и увеличением ударного объема левого желудочка. Также фиксировался нейроэндокринный ответ, что выражалось в существенном снижении концентраций норадреналина, альдостерона и NT-pro BPN [39]. С другой стороны, похожее исследование, проведенное в группе из 13 пациентов с СН и низким уровнем Т3, не смогло доказать существенной пользы от введения Т3 после 6 месяцев терапии [40]. Крупнейшее на данный момент плацебо-контролируемое исследование, включающее 50 пациентов со сниженным уровнем Т3 и СН (ФК I–III по NYHA), продемонстрировало положительный эффект от перорального приема Т3, заключающийся в улучшении сократительной функции левого желудочка, увеличении толерантности к физическим нагрузкам и снижении концентрации провоспалительных маркеров [41].

В отличие от пациентов с гипотиреозом, для которых рекомендуемым препаратом является Т4, считается нелогичным его применение в ситуации, когда нарушена периферическая конверсия Т4 в Т3. В исследованиях на животных моделях кардиомиопатии и субклинического гипотиреоза лечение гормонами щитовидной железы препятствовало прогрессированию фиброза и некроза, замедляло гибель клеток миокарда, предотвращало дилатацию и сократительную дисфункцию левого желудочка [42, 43]. Weltman и соавт. показали, что стабильная артериальная гипертензия ассоциирована с нарушением сократительной функции сердца, а также со снижением уровня Т3 как в сыворотке, так и в миокарде желудочков, что вносит вклад в развитие СН. Введение Т3 восстанавливало концентрацию гормона в сыворотке и в миокарде желудочков, оказывало благоприятный эффект на сократительную функцию сердца и замедляло его ремоделирование, не вызывая при этом признаков и симптомов гипотиреоза. Несмотря на сохраняющуюся артериальную гипертензию, подобное лечение улучшало состояние и сократительную функцию миокарда [44].

Снижение концентрации тиреоидных гормонов в тканях сердца способно усугубить прогрессирование СН, в то время как терапия гормонами щитовидной железы характеризуется обратным эффектом. Как оказалось, функция левого желудочка сильнее зависит от концентрации тиреоидных гормонов непосредственно в миокарде желудочка, нежели от их уровня в сыворотке крови [42]. Trivieri и соавт. изучали роль повышенной активности кардиальной Д2 в профилактике сократительной дисфункции. При этом повышалась концентрация Т3 в миокарде желудочков, а вместе с ней и сократимость сердечной мышцы. Авторы полагают, что таргетированная доставка тиреоидных гормонов в ткани сердца может быть эффективной в лечении заболеваний сердца [45].

Терапия гормонами щитовидной железы у крыс с гипертензивной СН и выраженной дилатацией полостей позволила добиться снижения объема камер сердца и увеличения толщины его стенок [46].

СН вследствие дефицита гормонов щитовидной железы является обратимой. Тем не менее влияние заместительной гормональной терапии на прогноз и смертность в данной группе пациентов по-прежнему недостаточно изучены. Выдвигается предположение, что каждому пациенту с СН показано исследование функции щитовидной железы [47]. Данные, полученные в исследованиях на животных, позволяют предположить, что коррекция тиреоидной дисфункции способна улучшить прогноз в группе пациентов с СН. Исследование на биологических моделях (крысах с СН), выполненное Zhang и соавт., демонстрирует улучшение систолической и диастолической функции левого желудочка, уменьшение внутренних объемов левых камер сердца и снижение предрасположенности к развитию фибрилляции предсердий на фоне терапии Т4 [48]. Khalife и соавт. показали, что лечение крыс с субклиническим гипотиреозом и кардиомиопатией гормонами щитовидной железы способствует улучшению коронарного кровотока и предотвращает дальнейшую потерю кардиомиоцитов и снижение сократительной функции левого желудочка [49].

Малое количество пациентов, включенных в данное исследование, относительно короткая продолжительность терапии, а также различия в путях введения Т3 накладывают определенные ограничения на интерпретацию полученных результатов, которые, тем не менее, позволяют сделать предположение, что гормональная терапия Т3 может быть целесообразной в группе пациентов со стабильным течением хронической СН. Требуется проведение более крупных многоцентровых исследований с длительным интервалом наблюдения и тщательной оценкой клинических исходов (включая смертность, частоту осложнений и количество госпитализаций) перед тем, как гормоны щитовидной железы будут предложены в качестве компонента терапии больных с СН.

ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ В КАРДИОХИРУРГИИ И ТРАНСПЛАНТАЦИИ СЕРДЦА

В настоящее время активно изучается роль тиреоидных гормонов (особенно Т3) в сердечно-сосудистой хирургии. Так, терапия Т3 в группе пациентов, перенесших аортокоронарное шунтирование в условиях искусственного кровообращения (миокард при этом подвергается ишемии и реперфузии), способна снизить выброс сердечных тропонинов и улучшить показатели гемодинамики в раннем послеоперационном периоде [50]. Аналогично, введение тиреоидных гормонов в группе детей с врожденными пороками сердца на предоперационном этапе способно явиться фактором ишемического прекондиционирования [51]. Анализ подгрупп крупного рандомизированного многоцентрового исследования показал значительное уменьшение продолжительности искусственной вентиляции легких и снижение потребности в инотропных агентах у пациентов младше 5 месяцев, получавших после операции терапию Т3 [52].

Гормоны щитовидной железы находят все более широкое практическое применение в трансплантологической практике как у доноров сердца, так и у реципиентов. На биологической модели (бабуины) было показано, что индукция смерти мозга приводила к резкому выбросу адреналина, что было ассоциировано с быстрым снижением концентрации в крови целого ряда гормонов, включая Т3 и Т4 [53]. Снижение уровней тиреоидных гормонов после смерти мозга, в свою очередь, может привести к значительному повреждению сердечно-сосудистой функции (отчасти за счет нарушения аэробного дыхания) [54]. Ретроспективный анализ более 66 тысяч потенциальных доноров с диагностированной смертью мозга показал, что введение гормонов щитовидной железы способствовало увеличению количества органов, пригодных для трансплантации, на 13% [54]. Опрос, проведенный среди 24 организаций, организующих забор донорских органов, показал, что 70% используют тиреоидные гормоны у всех потенциальных доноров [55]. Профессиональное сообщество пришло к консенсусу, что заместительная гормональная терапия, включая терапию Т3, должна проводиться у всех потенциальных доноров [56].

ПРОБЛЕМНЫЕ АСПЕКТЫ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ В КАРДИОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

Несмотря на множество выдвигаемых предположений о пользе использования гормонов щитовидной железы в терапии СН, их роль по-прежнему остается не до конца ясной. Наиболее актуальным является вопрос о подборе дозы и времени введения гормонов у пациентов с субклиническим гипотиреозом и ССЗ [42]. Более того, по-прежнему отсутствует единое мнение о том, какой из тиреоидных гормонов (Т3 или Т4) наиболее предпочтителен у пациентов с ССЗ. Оба гормона могут вводиться как в режиме монотерапии, так и в сочетании друг с другом. Также отсутствует возможность определения концентрации тиреоидных гормонов в миокарде желудочков без выполнения биопсии. Ряд исследователей предлагают использование ТТГ в качестве условного ориентира. Однако такой подход может быть недостаточно точным ввиду непрерывного изменения концентрации тиреоидных гормонов в миокарде желудочков [57]. Наиболее перспективным считается поиск маркеров, отражающих внутрисердечный метаболизм гормонов щитовидной железы [42]. Также дальнейшего изучения требует анализ отдаленных результатов [57].

Ряд исследователей предпринимали попытки оценить роль тиреоидных гормонов в лечении пациентов с СН с сохранной фракцией выброса. К настоящему времени не предложено эффективных методов лечения данной патологии, однако тиреоидные гормоны имеют положительный эффект в отношении диастолической функции. Таким образом, предстоит изучить потенциальную роль тиреоидных гормонов в терапии СН с сохранной фракцией выброса [44]. Другими серьезными ограничениями терапии тиреоидными гормонами являются риск развития ятрогенного гипертиреоза [58] и, как следствие, его неблагоприятное влияние на сердечно-сосудистую систему (укорочение систолы, увеличение количества предсердных экстрасистол, гипертрофия левого желудочка [59], фибрилляция предсердий и желудочковые аритмии [60]), а также костную ткань (снижение плотности костной ткани, ускоренный остеопороз [58]). В исследованиях, анализирующих клинический профиль Т3 у пациентов с СН, было показано, что препарат хорошо переносится, не вызывая при этом таких побочных эффектов, как аритмия, ишемия миокарда, нестабильность гемодинамики [42].

Следует также учитывать, что абсолютное большинство работ, посвященных применению тиреоидных гормонов, проведено на биологических моделях. Для более глубокой оценки влияния данных агентов на сердечно-сосудистую систему требуются дальнейшие клинические исследования.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Имеющиеся данные экспериментальных и клинических исследований позволяют выдвинуть предположение, что терапия гормонами щитовидной железы способна улучшать клинический статус пациентов с ССЗ и показатели гемодинамики с минимальным риском развития осложнений, прежде всего, аритмий. Несмотря на воодушевляющие результаты экспериментальных работ, крупные интервенционные исследования по изучению применения тиреоидных гормонов у пациентов с сердечно-сосудистой патологией не проводились. Одним из объяснений подобной ситуации может быть настороженность врачей в отношении риска развития проаритмогенных эффектов и возможности индукции ишемии/повреждения миокарда.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Источник финансирования. Поисково-аналитическая работа и подготовка статьи проведена на личные средства авторского коллектива.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Участие авторов. Все авторы внесли значимый вклад в проведение исследования и подготовку статьи, прочли и добрили финальную версию перед публикацией.

1. Roth GA, Johnson C, Abajobir A, et al. Global, regional, and national burden of cardiovascular diseases for 10 causes, 1990 to 2015. J. Am. Coll. Cardiol. 2017;70:1–25. doi: 10.1016/j.jacc.2017.04.052.

2. Roger VL. Epidemiology of heart failure. Circ. Res. 2013;1136:646–659. doi: 10.1161/circresaha.113.300268.

3. Jabbar A, Pingitore A, Pearce SH, et al. Thyroid hormones and cardiovascular disease. Nat. Rev. Cardiol. 2017;14:39–55. doi: 10.1038/nrcardio.2016.174.

4. Taylor PN, Razvi S, Pearce SH, Dayan CM. Clinical review: a review of the clinical consequences of variation in thyroid function within the reference range. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2013;98:3562–3571. doi: 10.1210/jc.2013-1315.

5. Kaptein EM, Sanchez A, Beale E, Chan LS. Clinical review: thyroid hormone therapy for postoperative nonthyroidal illnesses: a systematic review and synthesis. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2010;95:4526–4534. doi: 10.1210/jc.2010-1052.

6. Razvi S, Jabbar A, Pingitore A, et al. Thyroid hormones and cardiovascular function and diseases. J. Am. Coll. Cardiol. 2018;71:1781–1796. doi: 10.1016/j.jacc.2018.02.045.

7. Collet TH, Gussekloo J, Bauer DC, et al. Subclinical hyperthyroidism and the risk of coronary heart disease and mortality. Arch. Intern. Med. 2012;172:799–809. doi: 10.1001/archinternmed.2012.402.

8. Gencer B, Collet TH, Virgini V, et al. Subclinical thyroid dysfunction and the risk of heart failure events: an individual participant data analysis from 6 prospective cohorts. Circulation. 2012;126:1040–1049. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.112.096024.

9. Gereben B, Zavacki AM, Ribich S, et al. Cellular and molecular basis of deiodinase-regulated thyroid hormone signaling. Endocr. Rev. 2008;29:898–938. doi: 10.1210/er.2008-0019.

10. Hoit BD, Khoury SF, Shao Y, et al. Effects of thyroid hormone on cardiac beta-adrenergic responsiveness in conscious baboons. Circulation. 1997;96:592–598. doi: 10.1161/01.cir.96.2.592.

11. Klein I, Ojamaa K. Thyroid hormone and the cardiovascular system. N. Engl. J. Med. 2001;344:501–509. doi: 10.1056/NEJM200102153440707.

12. Simonides WS, Mulcahey MA, Redout EM, et al. Hypoxia-inducible factor induces local thyroid hormone inactivation during hypoxic-ischemic disease in rats. J. Clin. Investig. 2008;118:975–983. doi: 10.1172/JCI32824.

13. Mourouzis I, Forini F, Pantos C, Iervasi G. Thyroid hormone and cardiac disease: from basic concepts to clinical application. J. Thyroid Res. 2011;2011:958626. doi: 10.4061/2011/958626.

14. Pantos C, Mourouzis I, Cokkinos DV. New insights into the role of thyroid hormone in cardiac remodeling: time to reconsider? Heart Fail. Rev. 2011;16:79–96. doi: 10.1007/s10741-010-9185-3.

15. Pingitore A, Nicolini G, Kusmic C, et al. Cardioprotection and thyroid hormones. Heart Fail. Rev. 2016;21:391–399. doi: 10.1007/s10741-016-9545-8.

16. Pol CJ, Muller A, Zuidwijk MJ, et al. Left-ventricular remodelling after myocardial infarction is associated with a cardiomyocyte-specific hypothyroid condition. Endocrinology. 2011;152:669–679. doi: 10.1210/en.2010-0431.

17. Song Y, Li J, Bian S, et al. Association between low free triiodothyronine levels and poor prognosis in patients with acute ST-elevation myocardial infarction. Biomed. Res. Int. 2018;2018:9803851. doi: 10.1155/2018/9803851.

18. Iervasi G, Molinaro S, Landi P, et al. Association between increased mortality and mild thyroid dysfunction in cardiac patients. Arch. Intern. Med. 2007;167:1526–1532. doi: 10.1001/archinte.167.14.1526.

19. Rajagopalan V, Zhang Y, Pol C, et al. Modified low-dose triiodo-L-thyronine therapy safely improves function following myocardial ischemia-reperfusion injury. Front. Phsyiol. 2017;8:225. doi: 10.3389/fphys.2017.00225.

20. Lesmana R, Sinha RA, Singh BK, et al. Thyroid hormone stimulation of autophagy is essential for mitochondrial biogenesis and activity in skeletal muscle. Endocrinology. 2016;157:23–38. doi: 10.1210/en.2015-1632.

21. Weltman NY, Ojamaa K, Schlenker EH, et al. Low-dose T3 replacement restores depressed cardiac T3 levels, preserves coronary microvasculature and attenuates cardiac dysfunction in experimental diabetes mellitus. Mol. Med. 2014;20:302–312. doi: 10.2119/molmed.2013.00040.

22. Pantos C, Mourouzis I, Saranteas T, et al. Thyroid hormone improves postischaemic recovery of function while limiting apoptosis: a new therapeutic approach to support hemodynamics in the setting of ischaemia-reperfusion? Basic Res. Cardiol. 2009;104:69–77. doi: 10.1007/s00395-008-0758-4.

23. Pantos C, Mourouzis I, Markakis K, et al. Thyroid hormone attenuates cardiac remodeling and improves hemodynamics early after acute myocardial infarction in rats. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2007;32:333–339. doi: 10.1016/j.ejcts.2007.05.004.

24. Wang B, Liu S, Li L, et al. Non-thyroidal illness syndrome in patients with cardiovascular diseases: a systematic review and meta-analysis. Int. J. Cardiol. 2017;226:1–10. doi: 10.1016/j.ijcard.2016.10.039.

25. Pingitore A, Mastorci F, Piaggi P, et al. Usefulness of triiodothyronine replacement therapy in patients with ST elevation myocardial infarction and borderline/reduced triiodothyronine levels (from the THIRST study) Am. J. Cardiol. 2019;123:905–912. doi: 10.1016/j.amjcard.2018.12.020.

26. Jabbar A, Ingoe L, Pearce S, et al. Thyroxine in acute myocardial infarction (ThyrAMI) – levothyroxine in subclinical hypothyroidism post-acute myocardial infarction: study protocol for a randomised controlled trial. Trials. 2015;16:115. doi: 10.1186/s13063-015-0621-5.

27. Chen S, Shauer A, Zwas DR, Lotan C, Keren A, Gotsman I. The effect of thyroid function on clinical outcome in patients with heart failure. Eur. J. Heart Fail. 2014;16:217–226. doi: 10.1002/ejhf.42.

28. Mitchell JE, Hellkamp AS, Mark DB, et al. Thyroid function in heart failure and impact on mortality. JACC Heart Fail. 2013;1:48–55. doi: 10.1016/j.jchf.2012.10.004.

29. Iervasi G, Pingitore A, Landi P, et al. Low-T3 syndrome. A strong prognostic predictor of death in patients with heart disease. Circulation. 2003;107:708–713. doi: 10.1161/01.cir.0000048124.64204.3f.

30. Peeters RP, Wouters PJ, Kaptein E, et al. Reduced activation and increased inactivation of thyroid hormone in tissues of critically ill patients. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003;88:3202–3211. doi: 10.1210/jc.2002-022013.

31. Chopra IJ, Wu SY, Teco GN, Santini F. A radioimmunoassay for measurement of 3,5,3′-triiodothyronine sulfate: studies in thyroidal and nonthyroidal diseases, pregnancy, and neonatal life. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1992;75:189–194. doi: 10.1210/jcem.75.1.1619009.

32. Duntas LH, Nguyen TT, Keck FS, et al. Changes in metabolism of TRH in euthyroid sick syndrome. Eur. J. Endocrinol. 1999;141:337–341. doi: 10.1530/eje.0.1410337.

33. Bartalena L, Bogazzi F, Brogioni S, et al. Role of cytokines in the pathogenesis of the euthyroid sick syndrome. Eur. J. Endocrinol. 1998;138:603–614. doi: 10.1530/eje.0.1380603.

34. Kimura T, Kanda T, Kotajima N, et al. Involvement of circulating IL-6 and its receptor in the development of euthyroid sick syndrome in patients with acute myocardial infarction. Eur. J. Endocrinol. 2000;143:179–184. doi: 10.1530/eje.0.1430179.

35. Kinugawa K, Yonekura K, Ribeiro RC, et al. Regulation of thyroid hormone receptor isoforms in physiological and pathological cardiac hypertrophy. Circ. Res. 2001;89:591–598. doi: 10.1161/hh2901.096706.

36. Liu Y, Redetzke RA, Said S, et al. Serum thyroid hormone levels may not accurately reflect thyroid tissue levels and cardiac function in mild hypothyroidism. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2008;294:h3137–h3143. doi: 10.1152/ajpheart.01379.2007.

37. Moruzzi P, Doria E, Agostoni PG. Medium-term effectiveness of L-thyroxine treatment in idiopathic dilated cardiomyopathy. Am. J. Med. 1996;101:461–467. doi: 10.1016/s0002-9343(96)00281-1.

38. Hamilton MA, Stevenson LW, Fonarow GC, et al. Safety and hemodynamic effects of intravenous triiodothyronine in advanced congestive heart failure. Am. J. Cardiol. 1998;81:443–447. doi: 10.1016/s0002-9149(97)00950-8.

39. Pingitore A, Galli E, Barison A, et al. Acute effects of triiodothyronine (T3) replacement therapy in patients with chronic heart failure and low-T3 syndrome: a randomized, placebo-controlled study. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2008;93:1351–1358. doi: 10.1210/jc.2007-2210.

40. Holmager P, Schmidt U, Mark P, et al. Long-term L-triiodothyronine (T3) treatment in stable systolic heart failure patients: a randomised double-blind, cross-over, placebo-controlled intervention study. Clin. Endocrinol. 2015;83:931–937. doi: 10.1111/cen.12648.

41. Amin A, Chitsazan M, Taghavi S, Ardeshiri M. Effects of triiodothyronine replacement therapy in patients with chronic stable heart failure and low-triiodothyronine syndrome: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. ESC Heart Fail. 2015;2:5–11. doi: 10.1002/ehf2.12025.

42. Gerdes AM, Iervasi G. Thyroid replacement therapy and heart failure. Circulation. 2010;122(4):385–93. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.917922.

43. Roos A, Links TP, Wolffenbuttel BH. Subclinical thyroid disease and heart failure. Eur J Heart Fail. 2014;16(2):119–21. doi:10.1002/ejhf.54.

44. Weltman NY, Pol CJ, Zhang Y, Wang Y, Koder A, Raza S, et al. Long-term physiological T3 supplementation in hypertensive heart disease in rats. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2015;309(6):h2059–65. doi:10.1152/ajpheart.00431.2015.

45. Trivieri MG, Oudit GY, Sah R, Kerfant BG, Sun H, Gramolini AO, et al. Cardiac-specific elevations in thyroid hormone enhance contractility and prevent pressure overload-induced cardiac dysfunction. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006;103(15):6043–8. doi:10.1073/pnas.0601072103.

46. Thomas TA, Kuzman JA, Anderson BE, Andersen SM, Schlenker EH, Holder MS, et al. Thyroid hormones induce unique and potentially beneficial changes in cardiac myocyte shape in hypertensive rats near heart failure. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2005;288(5):h3118–22. doi:10.1152/ajpheart.01000.2004.

47. Kinugasa Y, Yamamoto K. Subclinical hypothyroidism as a new therapeutic target for patients with heart failure with preserved ejection fraction. Circ J. 2014;78(6):1333–4. doi:10.1253/circj.cj-14-0436.

48. Zhang Y, Dedkov EI, Lee B 3rd, Li Y, Pun K, Gerdes AM. Thyroid hormone replacement therapy attenuates atrial remodeling and reduces atrial fibrillation inducibility in a rat myocardial infarction-heart failure model. J Card Fail. 2014;20(12):1012–9. doi:10.1016/j.cardfail.2014.10.003.

49. Khalife WI, Tang YD, Kuzman JA, Thomas TA, Anderson BE, Said S, et al. Treatment of subclinical hypothyroidism reverses ischemia and prevents myocyte loss and progressive LV dysfunction in hamsters with dilated cardiomyopathy. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2005;289(6):h3409–15. doi:10.1152/ajpheart.00483.2005.

50. Ranasinghe AM, Quinn DW, Pagano D, et al. Glucose-insulin-potassium and tri-iodothyronine individually improve hemodynamic performance and are associated with reduced troponin I release after on-pump coronary artery bypass grafting. Circulation. 2006;114:I245–I250. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.000786.

51. Zhang JQ, Yang QY, Xue FS, et al. Preoperative oral thyroid hormones to prevent euthyroid sick syndrome and attenuate myocardial ischemia-reperfusion injury after cardiac surgery with cardiopulmonary bypass in children: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Medicine. 2018;97:e12100. doi: 10.1097/MD.0000000000012100.

52. Portman MA, Slee A, Olson AK, et al. TRICC Investigators. Triiodothyronine supplementation in infants and children undergoing cardiopulmonary bypass (TRICC): a multicenter placebo-controlled randomized trial: age analysis. Circulation. 2010;122:S224–S233. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.926394.

53. Wicomb W, Boyd ST, Cooper DK, et al. Ex vivo functional evaluation of pig hearts subjected to 24 hours preservation by hypothermic perfusion. S. Afr. Med. J. 1981;60:245–248.

54. Novitzky D, Mi Z, Sun Q, et al. Thyroid hormone therapy in the management of 63,593 brain-dead organ donors: a retrospective analysis. Transplantation. 2014;98:1119–1127. doi: 10.1097/TP.0000000000000187.

55. Cooper LB, Milano CA, Williams M, et al. Thyroid hormone use during cardiac transplant organ procurement. Clin. Transpl. 2016;30:1578–1583. doi: 10.1111/ctr.12860.

56. Zaroff JG, Rosengard BR, Armstrong WF, et al. Consensus conference report: maximizing use of organs recovered from the cadaver donor: cardiac recommendations, March 28-29, 2001, Crystal City, Va. Circulation. 2002;106:836–841. doi: 10.1161/01.cir.0000025587.40373.75.

57. Gerdes AM. Restoration of thyroid hormone balance: a game-changer in the treatment of heart failure? Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2015;308(1):h2–10. doi:10.1152/ajpheart.00704.2014.

58. Nuovo J, Ellsworth A, Christensen DB, Reynolds R. Excessive thyroid hormone replacement therapy. J Am Board Fam Pract. 1995;8(6):435–9.

59. Biondi B, Fazio S, Carella C, Amato G, Cittadini A, Lupoli G, et al. Cardiac effects of long-term thyrotropin-suppressive therapy with levothyroxine. J Clin Endocrinol Metab. 1993;77(2):334–8. doi:10.1210/jcem.77.2.8345037.

60. Tribulova N, Knezi V, Shainberg A, Seki S, Soukup T. Thyroid hormones and cardiac arrhythmias. Vasc Pharmacol. 2010;52(3–4):102–12. doi:10.1016/j.vph.2009.10.001.

Гормоны щитовидной железы со скидкой до 50%

Информация об анализе

Показатель


Начальный этап комплексного обследования при подозрении на нарушение функции щитовидной железы. Расширенное обследование позволяет увидеть повышение (гипертиреоз) или понижение (гипотиреоз) гормонов щитовидной железы. А также исключить поражение щитовидной железы образованными в организме антителами.


Комплексный анализ, включает в себя определение: ТТГ (тиреотропного гормона), Т4 свободного (свободного тироксина), Т3 свободного (свободного трийодтиронина), антител к тиреоглобулину (ТГ) и тиреопероксидазе (ТПО).

Назначения


Анализ проводится как начальный этап обследования при подозрении на нарушение функции щитовидной железы. Подходит для последующего ежегодного скрининга при выявленных высоких аутоантителах.

Специалист


Назначается эндокринологом, первично терапевтом, педиатром.

Материал для исследования
— Сыворотка крови

Состав и результаты

Срок исполнения

Анализ будет готов в
течение 1 дня, исключая воскресенье и день забора.
Срок может быть увеличен на 1 день в случае необходимости.
Вы получите результаты на эл. почту сразу по готовности.



Срок исполнения: 2 дня, исключая субботу и воскресенье (кроме дня взятия биоматериала)

Подготовка к анализу


Заранее

Взятие крови на гормоны рекомендовано проводить в утренние часы, если другое время не указано лечащим врачом. Для проверки динамики показателя каждый раз выбирайте одинаковые интервалы сдачи анализа.

Не сдавайте анализ крови сразу после рентгенографии, флюорографии, УЗИ, физиопроцедур.


Прием препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы, влияет на результаты анализов на эти гормоны. Обсудите с врачом нужно ли вам сдавать анализы на фоне приема препаратов или отменить их за 7 дней до исследования. Гормоны щитовидной железы рекомендуется сдавать через 3 дня после приема препаратов, содержащих йод.

Накануне

За 24 часа до взятия крови:

  • Ограничьте жирную и жареную пищу, не принимайте алкоголь.
  • Исключите спортивные тренировки и эмоциональное перенапряжение.

От 8 до 14 часов до сдачи крови не принимайте пищу, пейте только чистую негазированную воду.


В день сдачи

Перед забором крови

  • 60 минут не курить,
  • 15-30 минут находиться в спокойном состоянии.

Гормоны щитовидной железы (расширенное обследование)


Комплексный анализ щитовидной железы, включает в себя определение гормонов щитовидной железы ТТГ (тиреотропного гормона), Т4 свободного (свободного тироксина), Т3 свободного (свободного трийодтиронина), антител к тиреоглобулину (ТГ) и тиреопероксидазе (ТПО). Определение уровня ТТГ является, в подавляющем большинстве случаев, достаточным тестом для оценки функции щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз).


При нормальной концентрации тиреоидсвязывающих белков концентрация свободного T3 коррелируют с концентрацией общего T3. Определение концентрации свободного T3 целесообразно, когда концентрация общего T3 меняется в результате изменений концентрации тиреоидсвязывающих белков, в особенности при изменении концентрации TBG или низкой концентрации альбумина. Изолированное повышение свободного T3 (T3 — токсикоз) составляет около 5% случаев гипертиреоза.


Явное повышение концентрации свободного T4 является подтверждением клинического диагноза гипертиреоза, тогда как явное понижение концентрации свободного T4 в совокупности с клиническими данными — гипотиреоза. Определение концентрации свободного T4 совместно с другими тиреоидными тестами и клиническими данными способно подтвердить пограничные диагнозы гипертиреоза и гипотиреоза.


Определение свободного Т4 показано при диагностике вторичного гипотиреоза, связанного с патологией на гипоталамо — гипофизарном уровне, когда концентрация ТТГ может быть в пределах нормы или даже повышаться (за счет аномалии структуры молекулы ТТГ). В клинической практике определение уровня антител к тиреопероксидазе (ТПО) используется для диагностики аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Само по себе определение уровня антител к ТПО не может являться основанием для постановки какого-либо диагноза, так как повышенный уровень антител к ТПО выявляется почти у 20% здоровых женщин. Кроме того, этот тест неспецифичен в плане дифференциальной диагностики различных аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (болезнь Грейвса, аутоиммунный тиреоидит). Определение антител к тиреоглобулину (ТГ), уступает по клинической значимости исследованию уровня антител к ТПО. При отсутствии повышенного уровня антител к ТПО, редко удаётся обнаружить повышение антител к ТГ.

Анализы на гормоны щитовидной железы в Санкт-Петербурге

Анализ крови на гормоны щитовидной железы – это комплексное исследование, которое обычно назначается гинекологом, эндокринологом или маммологом. Методика позволяет исследовать активные элементы, которые вырабатываются в гипофизе и щитовидной железе. Эти вещества – гормоны – отвечают за работу практически всех систем организма.

Стоимость исследования крови








Исследование уровня 17-гидроксипрогестерона в крови450
Определение содержания антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) в крови1260
Исследование уровня андростендиона в крови470
Исследование уровня адренокортикотропного гормона в крови (АКТГ)480
Исследование уровня антимюллерова гормона в крови1500
Определение содержания антител к тиреопероксидазе в крови450
Исследование уровня дигидротестостерона в крови1000

Смотреть все цены

Запись к врачу

Пройти процедуру вы в любое время можете в нашей клинике «Даная». Наличие собственной лаборатории позволяет нам значительно сократить сроки исследования и повысить точность результатов. В зависимости от полученных показателей наши врачи смогут назначить вам дальнейшее обследование или лечение болезни.

Какие показатели определяет анализ?

Щитовидная железа оказывает влияние на весь организм, в особенности на работу сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервной, кроветворной и половой системы. Поэтому любое изменение в выработке гормонов отрицательно скажется на здоровье человека.

Исследование позволяет выявить следующие показатели:

  • Тиреоглобулин (ТГ). Уровень этого элемента – это своеобразный маркер для диагностики различных опухолей щитовидной железы.
  • Тиреотропный гормон (ТТГ). Вырабатывается в гипофизе и отвечают за работу всего органа в целом.
  • Трийодтиронин (Т3). Этот прогормон влияет на окислительно-восстановительные процессы, происходящие в организме.
  • Тироксин (Т4). Связан с обменом белка и другими обменными процессами.
  • Свободные гормоны Т3 и Т4. Влияют на обменные процессы, регулируют скорость роста тканей.
  • Антитела к рецепторам ТТГ. Это необходимо для выявления болезней, характеризующихся синдромом тиреотоксикоза.
  • Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и тиреопероксидазе (АТ-ТПО). Показатель потребуется для диагностики аутоиммунных заболеваний.

Может проводиться как комплексное исследование, так и изучение отдельных прогормонов. В этом случае цена анализа на гормоны щитовидной железы зависит от количества изучаемых показателей.

Показания для проведения

Анализы для определения гормонального фона специалисты нашей клиники назначают в следующих случаях:

  • Нарушение сердечного ритма.
  • Облысение или выпадение волос.
  • Сильные боли в мышцах.
  • Снижение или исчезновение либидо.
  • Резкое снижение или увеличение веса.
  • Частые головокружения.
  • Нарушения менструального цикла.
  • Бесплодие.
  • Чувство постоянной усталости и слабости.
  • Анемия.

Также о нарушении гормонального баланса могут свидетельствовать головные боли, повышение артериального давления, пищеварительные расстройства.

Исследование также назначается при дефиците йода, послеродовом нарушении функций щитовидной железы и других болезнях, которые сопровождаются гипо- или гипертиреозом.

Подготовка к процедуре

Перед сдачей крови наш врач объяснит вам ряд правил. Как и многие другие лабораторные исследования, анализ на гормоны лучше сдавать натощак. Перед диагностикой необходимо завершить курс гормональных препаратов и не принимать йодосодержащих лекарств. Важно запомнить, что нельзя сдавать одновременно общие и свободные гормоны Т3 и Т4.

Также специалисты советуют накануне обследования исключить сильную физическую активность и воздержаться от алкогольных напитков и курения.

В любом случае, перед сдачей анализа крови, мы советуем записаться на приём в нашу клинику. Наш специалист сможет назначить правильное обследование, а после – расшифровать полученные результаты.

Где сдать анализ?

Если вы хотите сдать анализ на гормоны щитовидной железы, то обратитесь в наш медицинский центр «Даная» в Санкт-Петербурге. На сайте вы найдёте всю интересующую информацию о графике нашей работы и сможете узнать, сколько стоит диагностика.

Наш медицинский центр имеет множество преимуществ:

  • Высокая квалификация всех специалистов.
  • Использование новейшего лабораторного оборудования.
  • Доступные цены на анализы крови и другие методики диагностики.
  • Регулярные скидки и акции на услуги.

Для того чтобы записаться на процедуру, вы можете воспользоваться специальной формой на сайте. Также можно позвонить в наш медицинский центр по указанным телефонам. Наши специалисты ответят на любые вопросы и подберут для вас подходящее время посещения клиники.

Задайте ваш вопрос

Функция щитовидной железы — сдать в Едином медицинском центре в СПб


Анализ крови на гормоны щитовидной железы – важный метод диагностики, позволяющий оценить уровень тиреотропного и тиреоидных гормонов, назначаемый врачами самых разных специальностей. Так как щитовидная железа отвечает за функционирование органов всех эндокринной системы, сбои в ее работе приводят к появлению весьма серьезных нарушений в деятельности организма.

Где можно сдать анализ на гормоны щитовидной железы в Спб?


Специалисты Единого Медицинского центра готовы провести анализ на гормоны щитовидной железы по доступным ценам. Наличие собственной лаборатории позволяет пациентам получать готовые результаты в кратчайшие сроки. По выявленным показателям специалисты могут выписать направление к профильному врачу для выполнения дальнейшей диагностики и назначения лечения. Доступные цены на анализы на гормоны щитовидной железы позволят сдать кровь для обследованием всем пациентам.

Когда потребуется сдать анализы на гормоны щитовидки?


Сдать анализ на гормоны щитовидной рекомендуется в тех случаях, когда у пациента присутствуют такие симптомы, как:

  • Сильное сердцебиение, частые головокружения.

  • Нарушения в менструальном цикле у женщин.

  • Чувство постоянной усталости и слабости.

  • Необъяснимое увеличение или потеря веса.

  • Расстройства желудка.

  • Выпадение волос.

  • Боль в мышцах.


Чаще всего для прохождения диагностики пациента направляет врач, которому необходимо иметь базу для дальнейшей оценки деятельности щитовидной железы и выявления уровня тех или иных гормонов.

Какие показатели определяет анализ щитовидки на гормоны?

  • Антитела к рецепторам ТТГ – аутоантитела против рецепторов ТТГ. Используются для определения заболеваний, характеризующихся синдромом тиреотоксикоза.

  • Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) – антитела к тиреоглобулину. Важны при диагностике аутоиммунных заболеваний.

  • Антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) – антитела к выделяемому клетками щитовидной железы ферменту, участвующие в образовании Т4 и Т3. Важны при диагностике аутоиммунных заболеваний.

  • Тиреоглобулин (ТГ) – прогормон, который является маркером для своевременной диагностики и лечения опухолей щитовидной железы

  • Тиреотропный гормон (ТТГ) – вырабатывается в гипофизе и отвечает за работу щитовидной железы.

  • Тироксин (Т4) – продуцент тканей щитовидной железы, отвечающий за некоторые виды обмена веществ и участвующий в обмене белка.

  • Тироксин свободный (Т4св.) – биологически активная часть тироксина общего, участвующая в обмене веществ.

  • Трийодтиронин (Т3) – выделяемый клетками щитовидной железы гормон, отвечающий за окислительно-восстановительные процессы организма и некоторые разновидности обмена веществ.

  • Трийодтиронин свободный (Т3св.) – биологически активная часть трийодтиронина, регулирующая скорость роста тканей, обмена липидов, белков, кальция и углеводов.

гормонов щитовидной железы | Сеть гормонального здоровья

Щитовидная железа важна для эндокринной системы. Он расположен в передней части шеи и отвечает за выработку гормонов щитовидной железы. Щитовидная железа выделяет трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Эти гормоны играют важную роль в регулировании вашего веса, уровня энергии, внутренней температуры, кожи, волос, роста ногтей и многого другого.

Что такое Т4?

Тироксин (Т4) вырабатывается щитовидной железой под контролем гипоталамуса и гипофиза.Петля обратной связи передает сигнал гипоталамусу о высвобождении тиреотропин-высвобождающего гормона, который затем стимулирует гипофиз к высвобождению стимулирующего гормона щитовидной железы.

Что такое Т3?

T3 — это второй гормон щитовидной железы, который вырабатывается щитовидной железой, а также другими тканями посредством дейодирования (ферментативного преобразования) T4. Т3 помогает поддерживать мышечный контроль, функцию и развитие мозга, работу сердца и пищеварения. Он также играет роль в скорости обмена веществ в организме и поддержании здоровья костей.

Проблемы, связанные с T3 и T4?

Наличие слишком большого количества Т3 в кровотоке называется тиреотоксикозом. Это состояние часто является следствием повышенной активности щитовидной железы или гипертиреоза. Гипертиреоз возникает при таких состояниях, как болезнь Грейвса, воспаление щитовидной железы или доброкачественная опухоль. Признаки тиреотоксикоза включают потерю веса, повышенный аппетит, учащенное сердцебиение, нерегулярный менструальный цикл, усталость, раздражительность и истончение волос. Гипертиреоз также может возникать при приеме добавок с Т3.

Гипотиреоз — это заболевание, которое возникает, если щитовидная железа не вырабатывает достаточное количество гормона щитовидной железы. Это может быть связано с аутоиммунными заболеваниями, такими как тиреоидит Хашимото или некоторыми лекарствами. Гипотиреоз также может возникать при дисфункции гипофиза, например, при опухолях гипофиза или воспалении.

Гипотиреоз, как правило, передается в семье и чаще встречается у взрослых, а также у женщин. Симптомы могут включать усталость, психическую депрессию, чувство холода, увеличение веса, сухость кожи, запор и нарушения менструального цикла.

Вопросы, которые следует задать вашей группе здравоохранения

  • Нормальный ли уровень гормонов щитовидной железы?
  • Какой тест мне нужно сделать, чтобы проверить функцию щитовидной железы?
  • Могут ли мои симптомы быть вызваны аномалиями гормонов щитовидной железы?
  • Если у меня слишком высокий или слишком низкий уровень гормонов щитовидной железы. Какие варианты лечения?
  • Следует ли мне обратиться к специалисту по щитовидной железе или эндокринологу?

Как работает ваша щитовидная железа — Контроль гормонов, необходимых для метаболизма

Ваша щитовидная железа — это небольшая железа, обычно весом менее одной унции, расположенная в передней части шеи.Он состоит из двух половин, называемых долями, которые лежат вдоль дыхательного горла (трахеи) и соединены узкой полосой ткани щитовидной железы, известной как перешеек.

Щитовидная железа расположена чуть ниже «яблока Адамса» или гортани. Во время развития (внутри матки) щитовидная железа берет свое начало в задней части языка, но обычно перед рождением мигрирует к передней части шеи. Иногда он не может мигрировать должным образом и располагается высоко на шее или даже в задней части языка (язычная щитовидная железа).Это очень редко. В других случаях он может уйти слишком далеко и попасть в грудную клетку (это тоже редкость).

Функция щитовидной железы состоит в том, чтобы принимать йод, содержащийся во многих пищевых продуктах, и преобразовывать его в гормоны щитовидной железы: тироксин (T4) и трийодтиронин (T3). Клетки щитовидной железы — единственные клетки в организме, которые могут поглощать йод. Эти клетки объединяют йод и аминокислоту тирозин для образования Т3 и Т4. Затем Т3 и Т4 попадают в кровоток и транспортируются по всему телу, где они контролируют метаболизм (преобразование кислорода и калорий в энергию).

Каждая клетка в организме зависит от гормонов щитовидной железы, регулирующих их метаболизм. Нормальная щитовидная железа производит около 80% Т4 и около 20% Т3, однако Т3 обладает примерно в четыре раза большей «силой» гормона, чем Т4.

Щитовидная железа находится под контролем гипофиза , небольшой железы размером с арахис в основании мозга (показана здесь оранжевым цветом). Когда уровень гормонов щитовидной железы (T3 и T4) падает слишком низко, гипофиз вырабатывает тиреостимулирующий гормон (TSH) , который стимулирует щитовидную железу производить больше гормонов.Под влиянием ТТГ щитовидная железа вырабатывает и секретирует Т3 и Т4, тем самым повышая их уровень в крови.

Гипофиз чувствует это и реагирует снижением выработки ТТГ. Можно представить себе щитовидную железу как печь, а гипофиз как термостат.

Гормоны щитовидной железы подобны теплу. Когда тепло возвращается к термостату, он выключает термостат. Когда комната остывает (уровень гормонов щитовидной железы падает), термостат снова включается (повышается ТТГ), и печь производит больше тепла (гормоны щитовидной железы).

Сам гипофиз регулируется другой железой, известной как гипоталамус (показан на рисунке выше голубым цветом). Гипоталамус является частью головного мозга и производит гормона высвобождения ТТГ (TRH) , который сообщает гипофизу о необходимости стимулировать работу щитовидной железы (высвобождать ТТГ). Можно представить гипоталамус как человека, который регулирует термостат, поскольку он сообщает гипофизу, на каком уровне должна быть установлена ​​щитовидная железа.

Обновлено: 21.10.19

Щитовидная железа: обзор

Щитовидная железа | Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологов

Где моя щитовидная железа?

Щитовидная железа расположена в передней части шеи чуть ниже кадыка (гортани).Он имеет форму бабочки и состоит из двух долей, расположенных по обе стороны от трахеи. Нормальная щитовидная железа обычно не видна снаружи и не ощущается, если пальцами надавить на шею.

Схема расположения щитовидной железы на шее. Он имеет две доли и расположен перед дыхательным горлом (трахеей). Голосовой ящик (гортань) находится чуть выше щитовидной железы.

Что делает щитовидная железа?

Щитовидная железа вырабатывает гормоны, которые регулируют скорость метаболизма в организме, контролируя работу сердца, мышц и пищеварения, развитие мозга и поддержание костей.Его правильное функционирование зависит от хорошего поступления йода из рациона. Клетки, вырабатывающие гормоны щитовидной железы, очень специализируются на извлечении и поглощении йода из крови и включении его в гормоны щитовидной железы.

Кто приказывает щитовидной железе производить и выделять гормоны?

Сигнал исходит от небольшой железы, расположенной в нижней части нашего мозга, называемой гипофизом. Гипофиз вырабатывает и вырабатывает гормон, называемый тиреотропным гормоном (ТТГ).Затем ТТГ сообщает щитовидной железе, сколько гормонов нужно производить и секретировать. Уровень ТТГ в крови повышается и понижается в зависимости от потребностей вашего организма в производстве большего или меньшего количества гормонов щитовидной железы.

В этом общении участвует третий субъект. Гипофиз реагирует либо непосредственно на гормоны щитовидной железы в крови, но и на сигналы гипоталамуса, который находится над гипофизом как часть вашего мозга. Гипоталамус выделяет собственный гормон тиреотропин-рилизинг-гормон (TRH).ТРГ, в свою очередь, стимулирует высвобождение ТТГ в гипофизе, который затем передает сигнал щитовидной железе.

Вся эта сеть также называется осью гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа (HPT), и она адаптируется к метаболическим изменениям и потребностям вашего организма.

Какие гормоны вырабатывает моя щитовидная железа?

Щитовидная железа вырабатывает тироксин (называемый Т4), который является относительно неактивным прогормоном. Высокоактивный гормон — трийодтиронин (обозначаемый как Т3).В совокупности тироксин и трийодтиронин называются гормонами щитовидной железы. Щитовидная железа производит только 20% высокоактивного Т3, но она производит 80% прогормона Т4. После того, как они секретируются щитовидной железой, специфические ферменты в других тканях, таких как печень или почки, могут преобразовывать Т4 в активный гормон Т3.

Кроме того, в щитовидной железе есть другие клетки, вырабатывающие гормоны, называемые С-клетками. Эти клетки производят кальцитонин. Кальцитонин играет роль в регулировании уровня кальция и фосфата в крови, что важно для здоровья и поддержания здоровья костей.

Что может пойти не так с щитовидной железой?

Обычно щитовидная железа вырабатывает точное количество гормонов, необходимых для поддержания метаболизма в организме и его баланса. Как описано ранее, гормоны, выделяемые гипофизом (ТТГ), остаются постоянными в вашем кровообращении, но их уровни могут увеличиваться или уменьшаться при изменении уровня Т4 в крови. Эта петля обратной связи гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа поддерживает стабильный уровень Т4 в крови и немедленно реагирует на небольшие изменения.

Однако есть несколько заболеваний, связанных с щитовидной железой, при которых большинство проблем связано с выработкой гормонов щитовидной железы. Либо щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов (это называется гипертиреозом), либо ваша щитовидная железа не производит достаточного количества гормонов (так называемый гипотиреоз), в результате чего ваше тело использует энергию быстрее или медленнее, чем должно.

Каковы типичные симптомы гипер- и гипотиреоза?

Типичными симптомами гипертиреоза являются потеря веса, учащенное сердцебиение, повышенная раздражительность / нервозность, мышечная слабость и тремор, нечастые менструальные периоды, проблемы со сном, раздражение глаз и повышенная чувствительность к теплу.

Симптомы гипотиреоза противоположны гипертиреозу, такие как увеличение веса, более медленное сердцебиение, утомляемость, более частые и более сильные менструальные периоды, забывчивость, сухость кожи и волос, хриплый голос и непереносимость холода. Кроме того, гипотиреоз часто сопровождается увеличением щитовидной железы, известным как зоб.

Кто страдает заболеванием щитовидной железы?

В мировом масштабе примерно 200 миллионов человек страдают той или иной формой заболевания щитовидной железы.Люди любого возраста и расы могут получить заболевание щитовидной железы. Однако у женщин в 5-8 раз чаще, чем у мужчин, возникают проблемы с функцией щитовидной железы.

Что вызывает заболевание щитовидной железы?

Существуют различные факторы, вызывающие гипер- и гипотиреоз.

Гипотиреоз вызывают следующие состояния:

Тиреоидит — воспаление щитовидной железы. Это может снизить количество вырабатываемых гормонов.

Особой формой тиреоидита является тиреоидит Хашимото.Это генетическое заболевание, вызванное заболеваниями иммунной системы, которое может передаваться от одного поколения к другому. Кроме того, у женщин после родов может развиться тиреоидит, также называемый послеродовым тиреоидитом. Обычно это временное состояние и встречается только у 5-9% рожениц.

Питание также влияет на функции щитовидной железы. Дефицит йода может вызвать гипотиреоз. Это всемирная проблема, от которой страдают около 100 миллионов человек. Как упоминалось ранее, йод используется щитовидной железой для выработки гормонов.

Следующие состояния вызывают гипертиреоз:

Болезнь Грейвса — это состояние, при котором вся щитовидная железа может быть гиперактивной и производить слишком много гормонов. Ваша щитовидная железа может быть увеличена. Эту проблему еще называют диффузным токсическим зобом.

Тиреоидит (воспаление) также может вызывать обратное и вызывать выброс гормонов, которые хранятся в щитовидной железе. Этот неконтролируемый выброс гормонов щитовидной железы вызывает гипертиреоз на несколько недель или месяцев.Может возникнуть у женщин после родов.

В отличие от дефицита йода, чрезмерное потребление йода может иметь негативные последствия для вашей щитовидной железы. Избыток йода содержится в ряде лекарств, таких как амиодарон, раствор Люголя (йод) и некоторые сиропы от кашля. У некоторых людей это может привести к тому, что щитовидная железа вырабатывает слишком много или слишком мало гормонов.

Вышеупомянутые проблемы влияют на выработку гормона щитовидной железы (слишком много или слишком мало). Однако проблемы со щитовидной железой могут быть очень разными.Внутри щитовидной железы могут возникать отеки и уплотнения. Такие узелки могут быть безвредными, но некоторые могут вызывать выработку гормонов или даже быть злокачественными. В некоторых случаях, например, при раке, щитовидная железа удаляется. Вы можете жить без щитовидной железы, но вам нужно ежедневно принимать лекарства, чтобы восполнить гормоны, вырабатываемые щитовидной железой.

Как можно улучшить здоровье щитовидной железы?

Йод необходим для поддержания здоровья щитовидной железы. Йод является важнейшим «ингредиентом» для производства гормонов щитовидной железы.Нам не нужно много йода, говорят, что «одной чайной ложки йода хватит на всю жизнь». Тем не менее, ежедневное и постоянное поступление этого микроэлемента важно. Слишком много йода за один раз контрпродуктивно и заставляет вашу щитовидную железу вырабатывать меньше гормонов. Лучший способ получить суточную дозу йода — это употреблять в пищу здоровую пищу, такую ​​как морепродукты и молочные продукты. Кроме того, хорошим источником является йодированная соль, которую можно использовать для приправы пищи. В настоящее время йод добавляют в соль для борьбы с зобом (вызванным гипотиреозом).


Последняя проверка: март 2018


Как работает щитовидная железа? — InformedHealth.org

Щитовидная железа является жизненно важной гормональной железой: она играет важную роль в метаболизме, росте и развитии человеческого тела. Он помогает регулировать многие функции организма, постоянно выделяя в кровоток постоянное количество гормонов щитовидной железы. Если в определенных ситуациях организму требуется больше энергии — например, если оно растет, холодно или во время беременности — щитовидная железа вырабатывает больше гормонов.

Этот орган (медицинский термин: glandula thyreoidea) находится в передней части шеи, под голосовым ящиком. Он имеет форму бабочки: две боковые доли лежат вокруг дыхательного горла (трахеи) и соединяются спереди узкой полоской ткани.

Щитовидная железа в среднем весит от 20 до 60 граммов. Он окружен двумя фиброзными капсулами. Наружная капсула связана с мышцами голосового аппарата и многими важными сосудами и нервами. Между внутренней и внешней капсулой имеется рыхлая соединительная ткань, поэтому щитовидная железа может двигаться и менять свое положение, когда мы глотаем.

Сама ткань щитовидной железы состоит из множества небольших отдельных долек, которые заключены в тонкие слои соединительной ткани. Эти дольки содержат большое количество мелких пузырьков (мешочков), называемых фолликулами, в которых хранятся гормоны щитовидной железы в виде маленьких капелек.

Производство гормонов по мере необходимости

Щитовидная железа вырабатывает три гормона:

  • Трийодтиронин, также известный как T3

  • Тетрайодтиронин, также называемый тироксином или T4

  • Кальцитонин

    строго

  • и Т4 — правильные гормоны щитовидной железы.Они сделаны в так называемых фолликулярных эпителиальных клетках щитовидной железы.

    Йод — один из основных строительных блоков обоих гормонов. Наш организм не может производить этот микроэлемент, поэтому нам необходимо получать его в достаточном количестве с пищей. Йод попадает в кровоток из пищи в кишечнике. Затем он попадает в щитовидную железу, где в конечном итоге используется для производства гормонов щитовидной железы.

    Иногда нашему организму нужно больше гормонов щитовидной железы, а иногда меньше. Чтобы вырабатывать нужное количество гормонов, щитовидной железе нужна помощь другой железы: гипофиза.Гипофиз «сообщает» щитовидной железе, нужно ли ей выпускать больше или меньше гормонов в кровоток. Также определенное количество гормонов щитовидной железы присоединяется к транспортным белкам в крови. Если организму нужно больше гормонов, Т3 и Т4 могут высвобождаться из белков крови и выполнять свою работу.

    Третий гормон, вырабатываемый щитовидной железой, называется кальцитонином. Кальцитонин производится С-клетками. Он участвует в метаболизме кальция и костей.

    Т3 и Т4 увеличивают скорость основного обмена.Они заставляют все клетки тела работать усерднее, поэтому клеткам тоже нужно больше энергии. Это имеет следующие эффекты, например:

    • Повышение температуры тела

    • Более быстрый пульс и более сильное сердцебиение

    • Пища расходуется быстрее, поскольку энергия, запасенная в печени и мышцах, расщепляется

    • Мозг созревает (у детей)

    • Способствует росту (у детей).

    • Активация нервной системы приводит к повышению концентрации внимания и более быстрым рефлексам

    Гормональный дисбаланс: гиперактивная и недостаточная активность щитовидной железы

    Гиперактивная щитовидная железа (также известная как гипертиреоз) возникает, если щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов.При недостаточной активности щитовидной железы (гипотиреоз) железа не вырабатывает достаточное количество гормонов. Оба этих дисбаланса могут привести к множеству симптомов.

    Щитовидная железа тоже может увеличиваться в размерах. Иногда увеличивается вся щитовидная железа (диффузный зоб), а иногда отдельные образования, называемые узелками, растут в железе (узловой зоб). Специальное обследование, известное как сцинтиграфия щитовидной железы, может использоваться, чтобы увидеть, вырабатывают ли эти узелки ненормальное количество гормонов. Если они производят больше гормонов, чем остальная ткань щитовидной железы, их называют «горячими» узелками.Если они образуются меньше, их называют «холодными» узелками.

    В большинстве случаев увеличение щитовидной железы или узелки не вызваны чем-либо серьезным. Они редко бывают раком. Но все же важно обратиться к врачу, если вы заметили какие-либо изменения в своей щитовидной железе.

    Источники

    • Менче Н. (ред.) Biologie Anatomie Physiologie. Мюнхен: Urban & Fischer / Elsevier; 2012.

    • Pschyrembel W. Klinisches Wörterbuch. Берлин: Де Грюйтер; 2014.

    • Шмидт Р., Ланг Ф., Хекманн М.Physiologie des Menschen: mit Pathophysiologie. Гейдельберг: Спрингер; 2011.

    • Информация о здоровье IQWiG написана с целью помочь
      люди понимают преимущества и недостатки основных вариантов лечения и здоровья
      услуги по уходу.

      Поскольку IQWiG — немецкий институт, некоторая информация, представленная здесь, относится к
      Немецкая система здравоохранения. Пригодность любого из описанных вариантов в индивидуальном
      случай можно определить, посоветовавшись с врачом.Мы не предлагаем индивидуальных консультаций.

      Наша информация основана на результатах качественных исследований. Это написано
      команда
      медицинские работники, ученые и редакторы, а также рецензируются внешними экспертами. Ты можешь
      найти подробное описание того, как наша информация о здоровье создается и обновляется в
      наши методы.

    Нормальные уровни гормонов щитовидной железы: Что такое нормальные уровни гормонов щитовидной железы? Нормальный уровень гормона щитовидной железы Симптомы, лечение, диагноз

    Место работы: TSH Test | T4 Test | Т3-тест

    Что такое гормон щитовидной железы?

    Гормон щитовидной железы вырабатывается щитовидной железой, эндокринной железой в форме бабочки, обычно расположенной в нижней части шеи.Гормон щитовидной железы попадает в кровь и разносится по всем тканям организма. Он помогает телу использовать энергию, сохранять тепло и поддерживает работу мозга, сердца, мышц и других органов должным образом.

    Гормон щитовидной железы существует в двух основных формах: тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Т4 — основная форма гормона щитовидной железы, циркулирующего в крови (около 95%). Для достижения своего эффекта Т4 превращается в Т3 за счет удаления атома йода; это происходит главным образом в печени и в определенных тканях, где действует Т3, например, в головном мозге.Т3 обычно составляет около 5% гормонов щитовидной железы, циркулирующих в крови.

    Большая часть гормонов щитовидной железы в крови связывается с белком, в то время как лишь небольшая часть «свободна» для проникновения в ткани и оказывает биологический эффект. Тесты щитовидной железы могут измерять общий (связанный и свободный белок) или уровни свободных гормонов.

    Производство тироидных гормонов щитовидной железой контролируется гипофизом, другой эндокринной железой в головном мозге. Гипофиз выделяет в кровь гормон, стимулирующий щитовидную железу (сокращенно ТТГ), чтобы стимулировать выработку гормона щитовидной железы.Количество ТТГ, которое гипофиз отправляет в кровоток, зависит от количества гормона щитовидной железы в организме. Подобно термостату, если гипофиз чувствует низкий уровень гормона щитовидной железы, он производит больше ТТГ, чтобы заставить щитовидную железу производить больше. Когда уровень Т4 в кровотоке превышает определенный уровень, производство ТТГ гипофизом прекращается. Таким образом, гипофиз ощущает и контролирует выработку гормона щитовидной железы щитовидной железой. Эндокринологи используют комбинацию тестов на гормоны щитовидной железы и ТТГ, чтобы понять уровни гормонов щитовидной железы в организме.

    Что такое тест на ТТГ?

    Анализы щитовидной железы
    Анализы крови для определения гормонов щитовидной железы легко доступны и широко используются. Не все тесты щитовидной железы полезны во всех ситуациях.

    Тест на ТТГ
    Лучшим способом первоначального тестирования функции щитовидной железы является измерение уровня ТТГ (тиреостимулирующего гормона) в образце крови. Изменения ТТГ могут служить «системой раннего предупреждения» — часто происходящие до того, как фактический уровень гормонов щитовидной железы в организме станет слишком высоким или слишком низким.

    Высокий уровень ТТГ указывает на то, что щитовидная железа не производит достаточного количества гормона щитовидной железы (первичный гипотиреоз). С другой стороны, низкий уровень ТТГ обычно указывает на то, что щитовидная железа вырабатывает слишком много гормона щитовидной железы (гипертиреоз). Иногда низкий уровень ТТГ может быть результатом аномалии гипофиза, которая не позволяет ему вырабатывать достаточно ТТГ для стимуляции щитовидной железы (центральный гипотиреоз). У большинства здоровых людей нормальное значение ТТГ означает, что щитовидная железа функционирует нормально.

    Что такое тест Т4?

    Тесты Т4
    Тест общего Т4 измеряет связанный и свободный гормон тироксин (Т4) в крови. Свободный Т4 измеряет то, что не связано и может свободно проникать в ткани тела и воздействовать на них.

    Что означает отклонение уровня Т4 от нормы?
    Важно отметить, что на уровень общего Т4 влияют лекарства и медицинские условия, которые изменяют белки, связывающие гормоны щитовидной железы. Эстроген, пероральные противозачаточные таблетки, беременность, заболевания печени и вирусная инфекция гепатита С являются частыми причинами увеличения белков, связывающих гормоны щитовидной железы, и приводят к высокому общему уровню T4.Тестостерон или андрогены и анаболические стероиды являются частыми причинами снижения белков, связывающих гормоны щитовидной железы, и приводят к снижению общего T4.

    При некоторых обстоятельствах, например при беременности, у человека может быть нормальная функция щитовидной железы, но общий уровень T4 выходит за пределы нормального диапазона. Тесты, измеряющие свободный Т4 — либо свободный Т4 (FT4), либо индекс свободного Т4 (FTI) — могут более точно отразить, как щитовидная железа функционирует в этих обстоятельствах. Эндокринолог может определить наличие заболевания щитовидной железы в контексте аномальных белков, связывающих щитовидную железу.

    Что такое тест Т3?

    Тесты Т3
    Тесты Т3 измеряют уровни трийодтиронина (Т3) в крови. Тест на общий Т3 измеряет связанную и свободную фракции трийодтиронина. У пациентов с гипертиреозом обычно повышен уровень общего Т3. Тесты Т3 могут использоваться для подтверждения диагноза гипертиреоза и определения степени гипертиреоза.

    При некоторых заболеваниях щитовидной железы пропорции Т3 и Т4 в крови меняются, что может дать диагностическую информацию.Паттерн увеличения Т3 по сравнению с Т4 характерен для болезни Грейвса. С другой стороны, такие лекарства, как стероиды и амиодарон, и тяжелые заболевания могут уменьшить количество гормона щитовидной железы, которое организм превращает из Т4 в Т3 (активная форма), что приводит к снижению доли Т3.

    Уровни Т3 снижаются поздно в ходе гипотиреоза и поэтому обычно не используются для оценки пациентов с недостаточно активными или хирургически отсутствующими щитовидной железой.

    Измерение свободного Т3 возможно, но часто ненадежно и поэтому может быть бесполезным.

    Каков нормальный уровень гормонов щитовидной железы?

    Тесты, часто используемые для оценки гормонального статуса щитовидной железы, включают тесты на ТТГ и FT4. Нормальное значение для лабораторного теста определяется путем измерения гормона в большой популяции здоровых людей и нахождения нормального контрольного диапазона. Нормальные диапазоны для тестов щитовидной железы могут незначительно отличаться в разных лабораториях, и типичные диапазоны для общих тестов приведены ниже.

    Нормальные значения ТТГ составляют от 0,5 до 5,0 мМЕ / л. Беременность, рак щитовидной железы в анамнезе, заболевание гипофиза и пожилой возраст — вот некоторые ситуации, когда ТТГ оптимально поддерживается в различных диапазонах согласно рекомендациям эндокринолога.

    Нормальные значения FT4 составляют от 0,7 до 1,9 нг / дл. Лица, принимающие лекарства, изменяющие метаболизм гормонов щитовидной железы, а также пациенты с раком щитовидной железы или заболеванием гипофиза в анамнезе могут получать оптимальное лечение с другим нормальным диапазоном FT4.

    Уровни общего Т4 и общего Т3 служат для измерения связанных и свободных гормонов щитовидной железы в крови. На эти уровни влияют многие факторы, влияющие на уровень белка в организме, включая лекарства, половые гормоны и заболевания печени.
    Нормальный уровень общего Т4 у взрослых колеблется от 5.От 0 до 12,0 мкг / дл.
    Нормальный уровень общего Т3 у взрослых колеблется в пределах 80-220 нг / дл.

    Анализы свободного Т3 часто ненадежны и обычно не используются для оценки функции щитовидной железы.

    Что это значит, если у меня ненормальный уровень щитовидной железы?

    Результаты лабораторных исследований Примите во внимание …
    Высокий ТТГ, низкий уровень гормонов щитовидной железы Первичный гипотиреоз
    Высокий ТТГ, нормальный уровень гормонов щитовидной железы Субклинический ТТГ, высокий уровень гормона щитовидной железы Первичный гипертиреоз
    Низкий ТТГ, нормальный уровень гормона щитовидной железы Ранний или умеренный гипертиреоз
    Низкий ТТГ, высокий уровень гормона щитовидной железы
    За которым следует…
    Высокий уровень ТТГ,
    Тиреоидит (воспаление щитовидной железы)
    Низкий ТТГ, низкий уровень гормона щитовидной железы Заболевание гипофиза

    Образцы тестов щитовидной железы, связанные с заболеванием щитовидной железы

    Первичный уровень ТТГ и низкий уровень гормона щитовидной железы (низкий уровень гормона щитовидной железы) .грамм. низкий FT4) может указывать на первичный гипотиреоз. Первичный гипотиреоз возникает, когда щитовидная железа вырабатывает слишком мало гормона щитовидной железы. Симптомы гипотиреоза могут включать чувство холода, запор, увеличение веса, замедленное мышление и снижение энергии.
    Причины первичного гипотиреоза включают:

    • Аутоиммунное заболевание щитовидной железы, включая тиреоидит Хашимото
    • Дисфункция щитовидной железы из-за приема лекарств (например, амиодарона, ингибиторов тирозинкиназы или противораковой иммунотерапии)
    • Удаление всей или части щитовидной железы
    • Лучевое поражение щитовидной железы (e.грамм. Внешнее лучевое облучение, лечение радиоактивным йодом)
    • Избыточное лечение антитероидными препаратами (например, метимазолом, пропилтиоурацилом)

    Ранний или легкий гипотиреоз может проявляться в виде постоянно повышенного ТТГ и нормального уровня гормона FT4. Этот паттерн называется субклиническим гипотиреозом, и ваш врач может порекомендовать лечение. Со временем нелеченый субклинический гипотиреоз может способствовать развитию сердечных заболеваний.

    Важно помнить, что нормальные уровни ТТГ у пожилых людей (в возрасте 70 лет и старше) выше, чем нормальные уровни для молодых людей.

    Первичный гипертиреоз
    Низкий уровень ТТГ и высокий уровень гормона щитовидной железы (например, высокий FT4) могут указывать на первичный гипертиреоз. Первичный гипертиреоз возникает, когда щитовидная железа вырабатывает или выделяет слишком много гормонов щитовидной железы. Симптомы гипертиреоза могут включать тремор, сердцебиение, беспокойство, ощущение тепла, частые испражнения, нарушение сна и непреднамеренную потерю веса.
    Причины первичного гипертиреоза включают:

    • Болезнь Грейвса
    • Токсический или автономно функционирующий узел щитовидной железы
    • Многоузловой зоб
    • Воспаление щитовидной железы (называемое тиреоидитом) на ранней стадии заболевания
    • Дисфункция щитовидной железы из-за приема лекарств (e .грамм. амиодарон или иммунотерапия рака)
    • Избыточная терапия гормонами щитовидной железы

    Ранний или легкий гипертиреоз может проявляться в виде постоянно низкого уровня ТТГ и нормального уровня гормона FT4. Этот паттерн называется субклиническим гипертиреозом, и ваш врач может порекомендовать лечение. Со временем нелеченый субклинический гипертиреоз может усугубить остеопороз и способствовать нарушению сердечного ритма.

    Тиреоидит
    Воспаление щитовидной железы, также называемое тиреоидитом, вызывает повреждение щитовидной железы и выброс гормона щитовидной железы.У людей с тиреоидитом обычно бывает короткий период гипертиреоза (низкий ТТГ и высокий FT4 или общий T4), за которым следует развитие гипотиреоза (высокий TSH и низкий FT4 или общий T4) или разрешение.

    Некоторые формы тиреоидита являются преходящими, например послеродовой тиреоидит или тиреоидит, возникший в результате инфекции, и часто проходят сами по себе без лекарств.

    Другие формы тиреоидита, такие как тиреоидит, вызванные иммунотерапией рака, интерфероном альфа или ингибиторами тирозинкиназы, обычно приводят к необратимому гипотиреозу и требуют длительного лечения заместительной гормональной терапией.

    Ваш эндокринолог будет контролировать ваши тесты щитовидной железы во время тиреоидита и может помочь определить, нужны ли вам краткосрочные и долгосрочные лекарства, чтобы сбалансировать функцию щитовидной железы и контролировать любые симптомы.

    Центральный гипотиреоз
    Низкий уровень ТТГ и низкий уровень FT4 могут указывать на заболевание гипофиза. Обнаружение центрального гипотиреоза должно побудить вашего врача проверить наличие проблем с другими гормонами гипофиза, являющимися первопричиной, и вам могут потребоваться визуализирующие тесты, чтобы посмотреть на гипофиз.

    Центральный гипотиреоз лечится заместительной гормональной терапией. Важно отметить, что адекватность замены щитовидной железы при центральном гипертиреозе оценивается с помощью тестов на FT4 и общий T4, а не на ТТГ, как при первичном гипертиреозе, а дефицит гормона стресса кортизола следует оценивать до начала лечения щитовидной железы, чтобы предотвратить криз надпочечников.

    Причины центрального гипотиреоза включают заболевание гипофиза, такое как образование или опухоль гипофиза, хирургическое вмешательство или облучение гипофиза в анамнезе, воспаление гипофиза (называемое гипофизитом) в результате аутоиммунного заболевания или иммунотерапии рака, а также инфильтративные заболевания.

    Редкие причины нарушения функции щитовидной железы
    Устойчивость к тиреоидным гормонам
    Йод-индуцированный гипертиреоз
    TSH-секретирующая опухоль (TSH-oma)
    Опухоли зародышевых клеток
    Трофобластическая болезнь
    Инфильтративные заболевания, такие как системная склеродермия, гемохроматоз 940003 2

    Когда аномальные тесты функции щитовидной железы не связаны с заболеванием щитовидной железы

    Хотя анализы крови для измерения гормонов щитовидной железы и тиреотропного гормона (ТТГ) широко доступны, важно помнить, что не все тесты могут быть полезны при любых обстоятельствах и многих факторах в том числе лекарства, добавки и заболевания, не связанные с щитовидной железой, могут повлиять на результаты тестов щитовидной железы.Эндокринолог может помочь вам разобраться в результатах анализа щитовидной железы, если между вашими результатами и вашим самочувствием нет никаких противоречий. Хороший первый шаг — часто повторять тест и убедиться, что нет лекарств, которые могут повлиять на результаты теста. Ниже приведены некоторые распространенные причины несоответствия между тестами щитовидной железы и заболеванием щитовидной железы.

    Заболевание, не связанное с щитовидной железой
    Серьезное заболевание, такое как инфекция, рак, сердечная недостаточность или заболевание почек, или недавнее выздоровление от болезни, может вызывать временные изменения ТТГ.Пост или голодание также могут вызвать низкий уровень ТТГ. Эндокринолог может помочь интерпретировать изменения в тестах функции щитовидной железы в этих обстоятельствах, чтобы отличить заболевание, не связанное с щитовидной железой, от истинной дисфункции щитовидной железы.

    Помехи при тестировании
    Биотин, обычная добавка для роста волос и ногтей, мешает многим тестам функции щитовидной железы и может привести к неточным результатам. Эндокринологи рекомендуют прекратить прием биотина за 3 дня до сдачи анализа крови на функцию щитовидной железы.

    Люди, контактирующие с мышами, например лабораторные исследователи и ветеринары, могут вырабатывать в крови антитела против белков мыши.Эти антитела перекрестно реагируют с реагентами в нескольких тестах функции щитовидной железы и приводят к непредсказуемым результатам. В этом случае специализированный анализ может точно измерить уровни гормонов щитовидной железы и ТТГ.

    Я плохо себя чувствую, но мои анализы щитовидной железы в норме

    Анализы крови на щитовидную железу в целом точны и надежны. Если ваши тесты щитовидной железы в норме, ваши симптомы могут не быть связаны с заболеванием щитовидной железы, и вам может потребоваться дополнительное обследование у лечащего врача.

    Как лечится гипотиреоз?

    Что такое лекарства для щитовидной железы?

    Лечение гормонами щитовидной железы
    Левотироксин — стандарт лечения при заместительной гормональной терапии щитовидной железы и лечении гипотиреоза. Левотироксин (также называемый LT4) эквивалентен форме Т4 природного гормона щитовидной железы и доступен в виде дженериков и фирменных наименований.

    Как мне взять левотироксин?
    Чтобы оптимизировать всасывание лекарств для щитовидной железы, их следует принимать ежедневно, регулярно запивая водой.Множественные лекарства и добавки снижают абсорбцию гормона щитовидной железы, и их следует принимать с интервалом 3-4 часа, включая добавки кальция и железа, ингибиторы протонной помпы, сою и поливитамины с минералами. Поскольку левотироксин метаболизируется организмом, врач может попросить вас принять дополнительную таблетку или пропустить прием таблетки в некоторые дни недели. Это помогает нам точно подобрать дозу лекарств для вашего организма и требует рекомендаций эндокринолога.

    Для пациентов с глютеновой болезнью (аутоиммунное заболевание против глютена) или чувствительностью к глютену доступен состав левотироксина без глютена.

    У некоторых людей может быть генетический вариант, который влияет на то, как организм превращает Т4 в Т3, и этим людям может быть полезно добавление небольшой дозы трийодтиронина.

    Лиотиронин является заместителем гормона щитовидной железы Т3 (трийодтиронина). Это лекарство имеет короткий период полувыведения и его принимают два раза в день или в комбинации с левотироксином. Сам по себе лиотиронин не используется для длительного лечения гипотиреоза.

    Другие составы заместителей гормонов щитовидной железы включают натуральные или высушенные экстракты гормонов щитовидной железы животного происхождения.Препараты натурального или высушенного экстракта щитовидной железы имеют большую вариабельность в дозах гормона щитовидной железы между партиями и несбалансированные соотношения между Т4 и Т3. Природные или животные источники гормона щитовидной железы обычно содержат 75% Т4 и 25% Т3, по сравнению с нормальным человеческим балансом 95% Т4 и 5% Т3. Лечение с правильным балансом Т4 и Т3 важно для воспроизведения нормальной функции щитовидной железы и предотвращения побочных эффектов избытка Т3, включая остеопороз, проблемы с сердцем, а также нарушения настроения и сна.Эндокринолог может оценить симптомы и тесты щитовидной железы, чтобы сбалансировать прием гормонов щитовидной железы.

    Как мне узнать, правильна ли доза для щитовидной железы?

    Мониторинг уровней щитовидной железы при приеме лекарств
    Правильное дозирование гормона щитовидной железы обычно оценивается с помощью тех же тестов для диагностики заболеваний щитовидной железы, включая ТТГ и FT4. Тесты щитовидной железы обычно проверяются сначала каждые 4-6 недель, а затем каждые 6-12 месяцев после стабилизации. В особых обстоятельствах, таких как беременность, рак щитовидной железы в анамнезе, центральный гипотиреоз, терапия амиодароном или использование комбинации гормонов щитовидной железы Т4 и Т3, ваш эндокринолог может проверить различные тесты щитовидной железы.Кроме того, ваш эндокринолог оценит симптомы гипертиреоза и гипотиреоза и проведет медицинский осмотр.

    Беременным женщинам и женщинам, которые могут забеременеть, следует лечить только левотироксином (T4). Только Т4 эффективно проникает через плаценту, чтобы обеспечить развивающийся плод гормоном щитовидной железы. Гормон щитовидной железы имеет решающее значение для развития мозга на ранних сроках беременности. Нормальные диапазоны тестов щитовидной железы во время беременности различны и меняются в зависимости от триместра. Женщины с заболеванием щитовидной железы во время беременности или планирующие беременность должны находиться под наблюдением эндокринолога для проведения терапии.

    Лица с историей рака щитовидной железы, даже если была удалена только часть щитовидной железы, также имеют разные целевые диапазоны для тестов ТТГ и FT4. Замена гормона щитовидной железы у этих людей тесно связана с постоянным наблюдением за раком щитовидной железы, мониторингом онкомаркеров рака щитовидной железы и динамической оценкой риска рецидива. Эти пациенты находятся под оптимальным контролем мультидисциплинарной команды, включающей эндокринолога и эндокринного хирурга.

    Есть вопросы о нормальном уровне гормонов щитовидной железы?

    Свяжитесь с нами>

    Ваша щитовидная железа | Британский фонд щитовидной железы

    Объяснение вашей щитовидной железы

    Посмотрите наш короткометражный фильм, в котором рассказывается о щитовидной железе и ее жизненно важной роли в нашем организме.Вы также узнаете о различных заболеваниях щитовидной железы, их симптомах и способах лечения.

    Что такое щитовидная железа?

    Щитовидная железа — это эндокринная железа на шее. Он вырабатывает два гормона, которые секретируются в кровь: тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Эти гормоны необходимы для нормальной работы всех клеток вашего тела.

    Заболевания щитовидной железы очень распространены и, как правило, возникают у женщин, хотя могут быть затронуты все — мужчины, подростки, дети и младенцы.Примерно каждый 20 человек страдает каким-либо заболеванием щитовидной железы, которое может быть временным или постоянным.

    Щитовидная железа находится в передней части шеи, чуть ниже кадыка. Он состоит из двух долей — правой доли и левой доли, каждая размером с разрезанную пополам сливу, — и эти две доли соединены небольшой перемычкой из ткани щитовидной железы, называемой перешейком. Две доли лежат по обе стороны от вашей дыхательной трубы.

    Что делает моя щитовидная железа?

    Щитовидная железа вырабатывает два гормона, которые выделяются в кровоток.Один называется тироксином; этот гормон содержит четыре атома йода и часто называется Т4. Другой называется трийодтиронин, который содержит три атома йода и часто называется Т3. В клетках и тканях тела Т4 превращается в Т3. Это Т3, полученный из Т4 или секретируемый как Т3 из щитовидной железы, который является биологически активным и влияет на активность всех клеток и тканей вашего тела.

    Что мне делают гормоны щитовидной железы?

    Т4 или, скорее, Т3, производный от него, и Т3, секретируемый непосредственно щитовидной железой, влияют на метаболизм клеток вашего тела.Другими словами, он регулирует скорость, с которой работают клетки вашего тела. Если выделяется слишком много гормонов щитовидной железы, клетки организма работают быстрее, чем обычно, и у вас гипертиреоз. Если вы становитесь гипертиреозом из-за чрезмерной секреции гормонов щитовидной железой, повышенная активность клеток или органов вашего тела может привести, например, к учащению сердечного ритма или повышенной активности кишечника, так что у вас частые дефекации или даже диарея.

    С другой стороны, если вырабатывается слишком мало гормонов щитовидной железы (известный как гипотиреоз), клетки и органы вашего тела замедляются. Если вы станете гипотиреозом, ваш сердечный ритм, например, может быть медленнее, чем обычно, а ваш кишечник будет работать вяло, что приведет к запору.

    Что может пойти не так с моей щитовидной железой?

    • Гипотиреоз (недостаточная активность щитовидной железы) — вырабатывается недостаточно тироксина для нужд организма.
    • Гипертиреоз (сверхактивная щитовидная железа) — слишком много тироксина вырабатывается для нужд организма.
    • Гипотиреоз — наиболее распространенное заболевание.

    Каковы наиболее частые симптомы наиболее распространенных заболеваний щитовидной железы, которые могут возникнуть у меня?

    Гипотиреоз: усталость, чувство холода, увеличение веса, плохая концентрация, депрессия.
    Гипертиреоз: потеря веса, непереносимость тепла, беспокойство и, иногда, боль в глазах.
    Иногда симптомов очень мало. Анализ крови от вашего врача подтвердит, есть ли у вас заболевание щитовидной железы.

    Какие еще есть расстройства?

    • Заболевание щитовидной железы и глаз — это поражает некоторых людей с повышенной активностью щитовидной железы из-за болезни Грейвса.
    • Узелки или опухоли — эти уплотнения могут мешать работе щитовидной железы или вызывать просто дискомфорт.
    • Рак щитовидной железы — это очень редко, но важно попросить врача проверить любую опухоль на шее.
    • Рождение ребенка иногда может спровоцировать заболевание щитовидной железы. Это называется послеродовым тиреоидитом.Обычно это временно, но может возвращаться каждый раз, когда у вас появляется ребенок.

    Как контролируется моя щитовидная железа?

    Должен быть какой-то механизм, который очень тщательно регулирует количество T4 и T3, секретируемых вашей щитовидной железой, чтобы нужное — нормальное — количество вырабатывалось и доставлялось в кровоток. Этот механизм очень похож на тот, который регулирует центральное отопление в доме, где, скажем, в гостиной есть термостат, который настроен на определенную температуру и который включает газовую или масляную топку или котел, который нагревает горячую воду.В случае щитовидной железы «термостат» состоит из небольшой железы, называемой гипофизом, которая находится под мозгом в черепе. Гипофиз определяет уровень гормонов щитовидной железы в крови, так же как термостат в гостиной определяет температуру. В нормальных условиях, если уровень падает чуть ниже нормы, гипофиз реагирует, выделяя гормон, называемый гормоном, стимулирующим щитовидную железу, также известный как ТТГ, и этот гормон активирует щитовидную железу, чтобы вырабатывать больше Т4 и Т3.

    И наоборот, когда уровень гормонов щитовидной железы поднимается выше нормы, «термостат» ощущает это, и гипофиз перестает секретировать ТТГ, так что щитовидная железа перестает работать так сильно, и секреция Т4 и Т3 снижается.

    Что вызывает заболевание щитовидной железы?

    Есть много разных причин различных заболеваний щитовидной железы. Чаще всего причиной является аутоиммунное заболевание щитовидной железы — саморазрушительный процесс, при котором иммунная система организма атакует клетки щитовидной железы, как если бы они были чужеродными клетками.В ответ щитовидная железа становится малоактивной (гипотиреоз) или гиперактивной (гипертиреоз). Вы можете обнаружить, что у других членов вашей семьи есть проблемы с щитовидной железой или другое аутоиммунное заболевание.

    Как диагностируются заболевания щитовидной железы?

    Ваш врач сможет получить хорошее представление о деятельности вашей щитовидной железы, выслушивая ваши симптомы, задав вам несколько вопросов и осмотрев вашу шею. Однако, взяв небольшой образец вашей крови, он или она может точно оценить секреторное состояние вашей щитовидной железы.Например, в этом единственном образце крови можно измерить уровни соответствующих гормонов в лаборатории. Таким образом, можно узнать, секретируется ли слишком много или слишком мало Т4 и / или Т3, и насколько активен гипофиз, измеряя ТТГ. Обычно диагноз подтверждается однократным анализом крови, но иногда требуются другие анализы.

    Можно ли вылечить заболевания щитовидной железы?

    Да, ваше заболевание щитовидной железы и многие симптомы тоже поддаются лечению.Большинство заболеваний щитовидной железы лечат ежедневным приемом лекарств. Существуют и другие методы лечения заболеваний щитовидной железы, которые нельзя контролировать с помощью лекарств.

    Вы можете узнать больше о заболеваниях щитовидной железы и их лечении здесь:

    специфические заболевания щитовидной железы

    информационных листовок для пациентов.

    Мы полагаемся на пожертвования для финансирования нашей работы по поддержке и информированию людей с заболеваниями щитовидной железы. Пожалуйста, подумайте о том, чтобы сделать пожертвование или стать участником.

    Пожертвовать в BTF

    Стать участником BTF

    Опубликовано:

    Обновлено:

    Автор:

    Щитовидная железа | Безграничная анатомия и физиология

    Обзор щитовидной железы

    Щитовидная железа в передней части шеи контролирует метаболизм, синтез белка и реакцию организма на другие гормоны.

    Цели обучения

    Обобщите анатомию и назначение щитовидной железы

    Основные выводы

    Ключевые моменты
    • Щитовидная железа контролирует, насколько быстро организм использует энергию, вырабатывает белки и насколько чувствителен организм к другим гормонам. Он участвует в этих процессах, вырабатывая гормоны щитовидной железы, основными из которых являются трийодтиронин (T3) и тироксин (T4).
    • Гормоны, выделяемые щитовидной железой, регулируют скорость метаболизма и влияют на рост и скорость функционирования многих других систем организма.
    • Щитовидная железа также производит кальцитонин, который играет роль в гомеостазе кальция.
    • Гормональный выброс щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), вырабатываемым передней долей гипофиза, который сам регулируется тиреотропин-рилизинг-гормоном (ТРГ), продуцируемым гипоталамусом.
    • Щитовидная железа (щитовидная железа в анатомии позвоночных) — одна из крупнейших эндокринных желез.
    Ключевые термины
    • тиреотропный гормон: также известный как ТТГ или тиреотропин, это гормон, который стимулирует выработку в щитовидной железе тироксина (Т4), а затем трийодтиронина (Т3), который стимулирует метаболизм почти всех тканей организма.Это гликопротеиновый гормон, синтезируемый и секретируемый тиреотропными клетками передней доли гипофиза, регулирующий эндокринную функцию щитовидной железы.
    • тироксин: гормон (йодное производное тирозина), вырабатываемый щитовидной железой, регулирующий метаболизм и рост клеток.

    У позвоночных щитовидная железа является одной из крупнейших эндокринных желез. Он находится на шее, под щитовидным хрящом, образующим выступ гортани, или кадык.Перешеек (мост между двумя долями щитовидной железы) расположен ниже перстневидного хряща.

    Щитовидная железа контролирует, насколько быстро организм использует энергию, вырабатывает белки и насколько чувствителен организм к другим гормонам. Он участвует в этих процессах, вырабатывая гормоны щитовидной железы, основными из которых являются трийодтиронин (T3) и тироксин (иногда называемый тетрайодтиронином (T4)).

    Эти гормоны регулируют скорость метаболизма и влияют на рост и скорость функционирования многих других систем организма.Т3 и Т4 синтезируются как из йода, так и из тирозина.

    Щитовидная железа также производит кальцитонин, который играет роль в гомеостазе кальция. Гормональный выброс щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), вырабатываемым передней долей гипофиза, который сам регулируется тиреотропин-высвобождающим гормоном (ТРГ), продуцируемым гипоталамусом.

    Система щитовидной железы: функция щитовидной железы регулируется гипоталамусом и гипофизом.

    Анатомия щитовидной железы

    Щитовидная железа представляет собой орган в форме бабочки и состоит из двух конусовидных долей или крыльев, lobus dexter (правая доля) и lobus sinister (левая доля), соединенных перешейком. Орган расположен на передней стороне шеи, прилегает к гортани и трахее и вокруг них, достигая сзади пищевода и сонной артерии.

    Он начинается краниально на косой линии щитовидного хряща (чуть ниже выступа гортани или адамова яблока) и простирается ниже примерно до пятого или шестого кольца трахеи.Трудно разграничить верхнюю и нижнюю границу железы с уровнями позвонков, потому что она перемещается в своем положении по отношению к этим структурам во время глотания.

    Образование, хранение и высвобождение гормонов щитовидной железы

    Гормоны щитовидной железы (Т4 и Т3) вырабатываются фолликулярными клетками щитовидной железы и регулируются тиреотропным гормоном (ТТГ).

    Цели обучения

    Опишите взаимосвязь между тироксином (Т4) и трийодтиронином (Т3)

    Основные выводы

    Ключевые моменты
    • Поскольку эффекты Т4 in vivo опосредуются через Т3 (Т4 превращается в Т3 в тканях-мишенях), Т3 в три-пять раз более активен, чем Т4.
    • Считается, что тироксин является прогормоном и резервуаром для наиболее активного и основного гормона щитовидной железы Т3. Т4 преобразуется в тканях йодтирониндейодиназой по мере необходимости.
    • Гормоны щитовидной железы (Т4 и Т3) вырабатываются фолликулярными клетками щитовидной железы и регулируются тиреотропным гормоном, секретируемым передней долей гипофиза.
    Ключевые термины
    • тиреотропный гормон: гормон, который стимулирует выработку тироидной железой тироксина (Т4), а затем трийодтиронина (Т3), который стимулирует метаболизм почти всех тканей организма.
    • трийодтиронин: гормон щитовидной железы, также известный как Т3, который играет ключевую роль во многих физиологических процессах и намного более активен, чем Т4.
    • тироксин: гормон щитовидной железы, также известный как Т4, считается прогормоном и резервуаром для Т3.

    Гормоны щитовидной железы
    тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) вырабатываются фолликулярными клетками щитовидной железы в щитовидной железе, процесс регулируется тиреотропным гормоном, секретируемым передней долей гипофиза.

    Тиреоглобулин, предшественник Т4 и Т3, продуцируется фолликулярными клетками щитовидной железы перед тем, как секретироваться и храниться в просвете фолликула. Йодид активно всасывается из кровотока в результате процесса, называемого улавливанием йодида. В этом процессе натрий вместе с йодидом транспортируется с базолатеральной стороны мембраны в клетку, а затем концентрируется в фолликулах щитовидной железы, примерно в тридцать раз превышая его концентрацию в крови.

    В результате реакции с ферментом тиреопероксидазой йод связывается с остатками тирозина в молекулах тиреоглобулина с образованием монойодтирозина (MIT) и дииодтирозина (DIT).Связывание двух частей DIT дает T4. Объединение одной частицы MIT и одной частицы DIT дает T3.

    Протеазы переваривают йодированный тиреоглобулин, высвобождая гормоны Т4 и Т3, биологически активные вещества, имеющие центральное значение для регуляции метаболизма. Т3 идентичен Т4, но на молекулу у него на один атом йода меньше.

    Т4 считается прогормоном и резервуаром для более активного и основного гормона щитовидной железы Т3. Т4 преобразуется в тканях йодтирониндейодиназой по мере необходимости.

    Гормон щитовидной железы: схематическое изображение синтеза гормона щитовидной железы в фолликуле щитовидной железы.

    Последствия йодной недостаточности

    При дефиците йода в пище щитовидная железа не может вырабатывать гормон щитовидной железы. Недостаток гормона щитовидной железы приведет к снижению отрицательной обратной связи со стороны гипофиза, что, в свою очередь, приведет к увеличению выработки тиреотропного гормона, что вызывает увеличение щитовидной железы (зоб).

    Этот увеличенный эндемический коллоидный зоб увеличивает способность щитовидной железы улавливать больше йода, компенсируя дефицит йода и позволяя ей вырабатывать достаточное количество гормона щитовидной железы.

    Действие гормонов щитовидной железы

    Основная функция щитовидной железы — вырабатывать гормоны трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4) и кальцитонин.

    Цели обучения

    Список действий гормонов щитовидной железы

    Основные выводы

    Ключевые моменты
    • Т4 превращается в Т3 периферическими органами, такими как печень, почки и селезенка.
    • Трийодтиронин (Т3) в несколько раз мощнее, чем Т4, который в значительной степени является прогормоном.
    • Регуляция полимеризации актина с помощью Т4 имеет решающее значение для миграции клеток в нейронах и глиальных клетках и важна для развития мозга.
    • Гормоны щитовидной железы играют важную роль в регулировании скорости обмена веществ и температуры тела.
    Ключевые термины
    • тироксин: гормон (йодное производное тирозина), вырабатываемый щитовидной железой, который регулирует метаболизм и рост клеток.

    Трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4) — это ферменты, вырабатываемые щитовидной железой. Считается, что Т4 является прогормоном более метаболически активного Т3. Т4 превращается в Т3 в тканях в соответствии с требованиями ферментов дейодиназы.

    Кальцитонин — это еще один гормон, вырабатываемый щитовидной железой, который отвечает за регулирование уровня кальция в крови в сочетании с гормоном паращитовидной железы, который выделяется паращитовидной железой.

    Влияние гормонов щитовидной железы на метаболизм

    Основным действием гормонов щитовидной железы Т3 и Т4 является повышение уровня основного обмена белков, жиров и углеводов, а также витаминов.

    Система щитовидной железы: Обзор системы щитовидной железы.

    Влияние гормонов щитовидной железы на температуру тела

    Гормоны щитовидной железы влияют на расширение кровеносных сосудов, что, в свою очередь, влияет на скорость выхода тепла из тела. Чем больше расширены кровеносные сосуды, тем быстрее может уйти тепло.

    У человека, страдающего гипертиреозом (чрезмерно активная щитовидная железа), поднимется температура; и наоборот, у человека, страдающего гипотиреозом (менее активной щитовидной железой), будет наблюдаться снижение температуры тела.

    Действие гормонов щитовидной железы на развивающийся плод

    Клетки развивающегося мозга являются основной мишенью для Т3 и Т4. Гормоны щитовидной железы играют особенно важную роль в созревании мозга во время развития плода, регулируя полимеризацию актина во время развития нейронов.

    Действие гормонов щитовидной железы в крови

    В крови Т4 и Т3 частично связаны с тироксин-связывающим глобулином (ГТГ), транстиретином и альбумином. Только очень небольшая часть циркулирующего гормона свободна — Т4 0.03% и T3 0,3%. Только свободная фракция обладает гормональной активностью.

    Как и стероидные гормоны, гормоны щитовидной железы являются липофильными и могут проникать через клеточную мембрану и связываться с внутриклеточными рецепторами, которые действуют самостоятельно как факторы транскрипции или в сочетании с другими факторами, чтобы модулировать транскрипцию ДНК.

    Активность кальцитонина

    Кальцитонин снижает уровень кальция в крови тремя способами:

    1. Ингибирование опосредованного остеокластами разрушения костей.
    2. Стимулирует остеобластическую активность для образования новой костной ткани.
    3. Подавляет реабсорбцию кальция почками.

    Контроль выброса гормона щитовидной железы

    Производство тироксина и трийодтиронина регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), который выделяется передней долей гипофиза.

    Цели обучения

    Объясните, как контролируется высвобождение гормонов щитовидной железы

    Основные выводы

    Ключевые моменты
    • Гормоны щитовидной железы высвобождаются из щитовидной железы под контролем тиреотропного гормона (ТТГ).
    • ТТГ секретируется передней долей гипофиза и сам находится под контролем тиреотропин-рилизинг-гормона (TRH).
    • TRH секретируется гипоталамусом.
    • Секреция как ТТГ, так и ТРГ подавляется, когда в крови обнаруживаются повышенные уровни гормонов щитовидной железы, которые обеспечивают отрицательную обратную связь для гипоталамуса и передней доли гипофиза.
    Ключевые термины
    • тиреотропный гормон: гормон, выделяемый передней долей гипофиза, который стимулирует выработку гормонов тиорида.
    • тиреотропин-рилизинг-гормон: гормон, выделяемый гипоталамусом, который стимулирует выработку тиреотропного гормона передней долей гипофиза.

    Производство тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в основном регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), который выделяется передней долей гипофиза. Высвобождение ТТГ, в свою очередь, стимулирует гипоталамус к секреции тиреотропин-рилизинг-гормона (TRH). Это приводит к усилению метаболизма, роста, развития и активации множества других систем, контролируемых гормонами щитовидной железы.

    Гормоны щитовидной железы также оказывают отрицательную обратную связь гипоталамусу и передней доле гипофиза. Когда уровни щитовидной железы в крови повышены, продукция ТТГ и ТРГ снижается. Избыточный уровень TRH также может подавлять производство дополнительных TRH.

    Система щитовидной железы: гормоны щитовидной железы вырабатываются щитовидной железой под действием тиреотропного гормона (ТТГ) передней доли гипофиза, который сам находится под контролем тиреоптропин-рилизинг-гормона (ТРГ), секретируемого гипоталамусом.